元旦吃得好，检查吓一跳

一堆的超标

糖化

单子上最后一项检测---糖化血红蛋白，是啥？

　

　　

糖化是什么意思？难道是这样：

说明

肯定不是，糖化是糖基化的意思，就是葡萄糖通过化学反应结合到血红蛋白上了。

　

　

　复习一下：“糖毒性理论”

　　目前有研究显示，葡萄糖可以粘附到各种蛋白质上。随着时间推移，葡萄糖通过黏附的方式可能就此改变了蛋白质的功能，损害各种组织。这就是糖毒性理论。

　　大概就像这样：

　　

血红蛋白

　　　首先得说一下什么是血红蛋白？

　

　大气中的氧气从肺部吸收入血液，经血液循环带到身体各组织，被吸收利用需要各种载体的参与，那就是我们的---血红蛋白。

　　肺泡中的氧气通过被动扩散进入肺泡周围的毛细血管里，而血管里的红细胞就像一个一个的集装箱，这些进入集装箱的氧气要想被运送到身体各个细胞，就必须要被固定，防止它乱跑。血红蛋白就是将进入集装箱的氧气固定的主要工具。

　　

　血红蛋白的主要功能就是结合并转运氧气，血红蛋白在红细胞成熟期间大量产生，并高浓度溶解于红细胞细胞质中。

　　

？？

　　那只有糖尿病人才有糖化血红蛋白吗？

　　在正常人中，红细胞内的葡萄糖浓度和血浆中葡萄糖浓度大致相同。当糖尿病人的血糖浓度上升的时候，血红蛋白上的糖基化位点数目也会增加，糖化血红蛋白也就越多。

　　也就是说，你的糖化血红蛋白水平与你的空腹血糖、葡萄糖耐量、过去几周的平均血糖水平之间存在密切的关系。

　明白了吧，糖尿病人的血糖高，糖化血红蛋白也更多。

　　

比如正常人的糖化血红蛋白一般＜5.7%，也就是有5.7%的血红蛋白跟葡萄糖结合了。

　而糖尿病人的糖化血红蛋白一般≥6.5%。

　

糖化血红蛋白有什么意义？

　　人体内红细胞的寿命一般是天，在红细胞死亡之前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对恒定。因此，糖化血红蛋白水平反映的是在本次检测之前天内的平均血糖水平，而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素无关。

　　比如，血糖就像水位一样，每次吃完饭，血管中都会发一次葡萄糖洪水。就像这样：

　　

　　每次洪峰过境，都会留下一些痕迹：

　　

　　这就是你测到的血糖值，只能反应一些时间点的血糖水平。

　　但是血糖受各种各样的因素影响，比如你感冒了、忘记吃药了或者忘记注射胰岛素了，还比如最近东西吃太多了等等，都会造成血糖剧烈波动，那医生怎么来评价你最近几个月血糖控制的好坏呢？

　我们就需要一个稳定值，就是洪水被大坝拦住之后，形成的稳定水位，这就是糖化血红蛋白。

　　就像这样：

　　这样才能准确评估这些葡萄糖洪水长时间对各个器官的影响。

　　因此，糖化血红蛋白是评价血糖控制好坏的金标准。

　

更重要的是，人们发现糖尿病并发症跟糖化血红蛋白的水平有很强的相关性，这才是医生和老糖友特别 　　

糖化血红蛋白和糖尿病并发症之间到底有什么关系

无论空腹还是餐后血糖，反映的均是某一时刻的血糖值，其结果会受到很多偶然因素的影响，血糖波动大的病人尤其如此。要准确了解一段时期内血糖的总体水平，就要查：

?糖化血红蛋白HbA1c

红细胞中的血红蛋白与血中的葡萄糖结合形成，正常值为4％～6％（糖化血红蛋白占全部血红蛋白的百分比），它不受一些偶然因素的影响，可以客观准确地反映近2～3个月内的总体血糖水平。

糖化血清蛋白GSP?

血浆中的白蛋白与葡萄糖结合而成，正常值为1.5～2.4毫摩尔/升，可以反映近2～3周内总的血糖水平。

　　

　　我收敛了很多，基本上是这个状态：

　　

　　仔细想了想，应该是这个原因：

　　

　　我是那么脆弱的人吗？我决定继续死磕这本书：

　　

　　不好意思，拿错了。是这本：

　　

　　好了，那我们继续糖化血红蛋白和糖尿病并发症之间到底有什么关系？

　　前方高能预警，小学生请止步！

　　

　　

一大波统计数据袭来！

　　先介绍两个机构，美国1型糖尿病控制及并发症实验（DCCT）和英国2型糖尿病与并发症关系研究（UKPDS）。

阿里

这俩机构为什么这么牛？

历史上几乎所有大规模的糖尿病学流行病学实验都是他们做的！

什么是大规模？绝不是你告诉我谁家亲戚糖尿病，吃什么树叶、喝什么绿豆粥就好了。

　　

　　随机抽样大样本双盲对照实验：1大样本

研究的对象成千上万，绝不是你的邻居和亲戚。

2双盲

兵不知将，将不知兵，也就是说，做调查的医生并不知道调查的目的，被调查的病人也不知道调查的目的。

3对照

分两组，一组正常治疗，一种目标方法治疗，以检验这种目标方法有没有效。

随便举个例子，UKPDS以例新诊断的2型糖尿病患者为研究对象，进行随机对照研究，观察与常规治疗相比，使用胰岛素或者二甲双胍尽享强化治疗对2型糖尿病微血管和大血管病变发生风险的影响，平均随访了11.1年。

这些歪果仁真牛逼

　

我们来详细看看这些实验最终的结果。　先来看糖化血红蛋白与微血管病变

微血管病变包括眼损害（视网膜病变）、肾损害（糖尿病肾病）、糖尿病心肌病、神经病变和微量蛋白尿等。

下图是糖化血红蛋白与视网膜病变的关系

　名1型糖尿病患者进行的跟踪调查显示，随着糖化血红蛋白的升高，视网膜病变、肾脏病变、神经病变和蛋白尿的发生风险5年11%比7%高了10倍左右。

2型糖尿病实验

例患者结果发现，每种2型糖尿病微血管并发症的发生风险均与糖化血红蛋白所代表的高血糖强烈相关，而且任何糖尿病的终点事件发生率都随着糖化血红蛋白的增加而增加，在糖化血红蛋白从6%增加到10%的时候，发生率增加了3倍。

如下图所示：

　微血管终点事件是指肾衰竭、肾衰竭导致的死亡、视网膜激光治疗或者玻璃体出血，总之就是恶化到必须接受治疗的程度。。

　　看到这儿，你肯定会说——

　　

懂了有什么用？★太有用了★

经过强化治疗之后，糖化血红蛋白下降，那这微血管病变的风险会不会下降？

　　也就是说，那我主动管理血糖，让糖化血红蛋白下降，那我能活得长一点吗？

　　

　　

当然会了

　　　　

　　还是英国大兄弟做的实验，DCCT研究中，强化治疗组合常规治疗组的糖化血红蛋白分别为7.3%和9.1%，通过6.5年的随访，结果显示强化治疗组比常规治疗组的视网膜病变、蛋白尿、神经病变分别下降了76%、54%和60%。

而且无论是强化治疗还是常规治疗，随着糖化血红蛋白的下降，两组人群视网膜病变均明显下降。

对1型有效，那2型呢？

实现结果显示，虽然没有1型的效果那么明显，但是仍然观察到，强化治疗的7.0%与常规治疗的7.9%相比，糖尿病微血管病变的风险仍然降低了25%。

　糖化血红蛋白每降低1%，微血管终点事件的发生风险降低37%，白内障的风险降低19%。——这就是糖化血红蛋白与微血管病变的相关性

　　

微血管这么明显，大血管呢？

1型

糖化血红蛋白水平每升高1%，冠心病的危险度增加15%，外周动脉疾病截肢的风险增加32%。

2型

对2型而言，糖化血红蛋白水平每升高1%，冠心病的总危险度增加18%，卒中危险度增加17%，外周动脉疾病危险度增加28%。

经过强化治疗后呢？1型

DCCT研究，平均17年的随访结果显示，强化治疗组的心血管事件风险较常规治疗组降低了42%。

2型

糖化血红蛋白每降低1%，任何与糖尿病相关的终点事件发生风险降低21%，心肌梗死风险降低14%，卒中风险降低12%，外周血管疾病导致截肢的风险降低43%，心衰的风险降低16%。

　

　　

可还没完，再来看看死亡率与糖化血红蛋白的关系。

Khaw等金乡的实验研究结果显示，在男性患者中，糖化血红蛋白每增加1%，全因死亡率增加24%，女性患者增加28%。

　　

　

那经过强化治疗之后，糖化血红蛋白下降，那这死亡风险会不会下降？

当然咯

　DCCT的研究结果证明，严格的血糖控制使糖化血红蛋白接近正常值，可以降低糖尿病相关的死亡率。

　那降低了多少？

　DCCT在随后的17年随访中发现，非致命性心肌梗死、卒中或心血管疾病死亡的发生风险下降了57%。

　　在UKPDS的研究中，2型糖尿病人的糖化血红蛋白每降低1%，糖尿病相关死亡风险减低21%。

糖尿病也没那么可怕

　　

"GOOD

这才是医生和老糖友特别







































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