本 　　一、肺动脉栓塞概述 　　 　　1、肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。 　　 　　2、英国的年发病率60-70/万，年死亡率/0万。 　　 　　3、肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonaryinfarction)。 　　 　　4、其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关。 　　 　　5、在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 　　

　　二、临床表现 　　 　　典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血，称为肺梗死三联征。 　　 　　?呼吸困难发生率高达60%,为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别 　　 　　?胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 　　 　　?咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。?其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。?当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。?应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。2体查可发现 　　 　　?96%患者有呼吸加快?58%患者可闻干啰音、湿啰音?53%患者可闻到高音调的第二心音?44%患者有心动过速（/min）?43%的患者有发热（37.8°C）?36%患者有出汗?32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征?24%患者有下肢水肿?23%患者有心脏杂音3栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)对诊断肺栓塞有重要意义。DVT可表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。 　　

　　三、急性肺栓塞规范化诊疗程序新观念 　　 　　为了不断提高急性肺栓塞的诊断率，便于及早治疗，降低死亡率，国际上对急性肺栓塞的诊疗程序进行了完善和更新，提出了新观念和新思维。 　　 　　1.任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞。 　　 　　2.对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）。 　　 　　3.对DD二聚体的认识： 　　 　　D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子ＸⅢ交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。Ｄ－Ｄｉｍｅｒ来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。何种情况下Ｄ－Ｄｉｍｅｒ会升高？ 　　 　　只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，Ｄ－Ｄｉｍｅｒ就会升高。 　　 　　急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗死。如D-Dimer低于ng/mL,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。 　　 　　4．心电图 　　 　　70%以上的PE患者表现为心电图异常,但无特异性,多在发病后即刻出现,并呈动态变化。 　　 　　约50%的患者表现为V1～V4的ST-T改变,其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等,经典的SIQIIITIII仅在10%的急性PE中出现 　　 　　5.X线胸片、CT肺动脉造影、通气-血流灌注比值显像 　　 　　PE多在发病后12～36小时或数天内出现X线改变。 　　 　　PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE患者胸片有异常,其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征),但较少见。 　　 　　6.心超：UCG能发现PE引起的右心改变,在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。 　　 　　经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,室间隔左移和运动异常,近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重,不能作为PE的确定诊断指标,只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。 　　 　　近年来研究证明经食管超声(TEE)检查对PE的诊断具有重要价值,认为经食管超声较前者显像清晰,在约80%PE患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象 　　

　　四、治疗原则 　　 　　肺栓塞治疗目标 　　 　　?抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。?肺栓塞药物治疗策略?主要是抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。?抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死率和复发率的作用。1、对于血流动力学不稳定的 　　 　　目前应用的溶栓药物可以分为 　　 　　A纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA),具有纤维蛋白特异性,溶栓作用强,半衰期短,减少了出血的不良反应,用药后不会发生过敏反应. 　　 　　B非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶(UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维蛋白原,易导致严重的出血反应。 　　 　　静脉溶栓疗法 　　 　　Reteplase(r-PA,Retavase)Two10-UIVboluses,given30minapart 　　 　　Alteplase(rt-PA,Activase)mgIVinfusionover2h 　　 　　?溶栓治疗的有效指标：?(1)症状减轻,特别是呼吸困难好转?(2)呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽?(3)动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并代谢性酸中毒者pH回升?(4)心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移，不完全性或完全性右束支传导阻滞?(5)胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善?(6)超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内径变小;右心室运动机能改善.（2）抗凝治疗 　　 　　Enoxaparin(依诺肝素) 　　 　　1mg/kgSCq12hor1.5mg/kgSCqd 　　 　　Dalteparin(达肝素钠) 　　 　　IU/kgSCqd 　　 　　Tinzaparin(亭扎肝素) 　　 　　IU/kgSCqdgivedrugatsametimeeachdayandcontinueforatleast6danduntillong-termanticoagulationestablishedwithwarfarinoranotheragent 　　 　　精制肝素首先给予5,U静脉注射，随后30,U加入48mL生理盐水中于24h滴完（2ml/h） 　　 　　1.对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发2.低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应证广3.华法林(warfarin)Initialdose:5-15mg/dPOqd起效慢,抗凝疗程应足够长,抗凝强度的国际化比率(internationalnormalizedratio,INR)应保持在2.54抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗 　　 　　2.溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞?目前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意?有肺栓塞高危因素并接受外科手术者,有严重心肺内科疾病者以及多数重症监护病房患者应进行预防性抗凝以预防肺栓塞?导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者?下腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。?小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压?常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药?必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。?

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