心血管病为人群健康的“第一号杀手”，心脏性猝死（SCD）是主要的死亡原因。我国流行病学调查公布的SCD发病率约为41.84/10万，若以13亿人口推算，SCD总人数为54.4万/年。体表心电图（ECGS）可对SCD危险因素进行分层和预测。

Brugada波识别猝死高危人群

Brugada兄弟自年报告了“右束支阻滞V1-V3导联ST段抬高是无器质性心脏病患者猝死的标志”以来，有学者将具有显著特征这组病证称为BrS。其描述的V1-V3导联的心电图改变（不CRBBB-IRBBB伴J点抬高，STV1-V3抬高及正常的QT间期），称为Brugada波。

BrS发病为世界性分布，以亚洲特别东南亚和日本多发。日本发病率为0.14%~0.70%，欧洲为0.1%，我国健康汉族为0.75%。BrS是一种与猝死相关的离子通道疾病，多在夜间或睡眠时发生，故有睡眠之死、夜间意外猝死之称。在一些国家年轻人为仅次于车祸的第二大死亡杀手。占总4%~12%，占无器质性SCD的20%。年ESC心律失常特别工作小组发表了BrS诊断标准共识报告，将Brugada波分为3种类型（图16、表3），此图形可自发互相转变，具有多变性、隐匿性，也受某些药物影响。

如异丙基肾上腺素可使心电图正常化，Ⅰ类AAD钠通道阻滞剂－氟卡尼、缓脉灵、高血钾可使正常心电图显露Brugada波。有时高位（第2、3肋间）右胸导联ECG可提高其发现率。对Ⅱ、Ⅲ型者可做药物激发试验。常用缓脉灵1mg/kg、10mg/min，或用氟卡尼2mg/kg，最大量10min内静脉注射mg，试验时可能引发室性心律失常，应在监护室进行。试验阳性标准：（1）STV1-V3从基线抬高＞0.2mV；（2）Ⅱ、Ⅲ型转变为Ⅰ型；（3）STV1-V3比试验前再抬高0.2mV（图17）。BrS临床诊断：（1）青壮年晕厥或睡眠猝死或存活，有心源性猝死家族史；（2）无结构性心脏病的客观证据；（3）有过VT发作的症状或有VT家族史；(4)自发或药物激发下出现Brugada波、心室晚电位阳性。

VT或VF是BrS患者猝死的直接原因，夜间迷走神经张力异常增高和交感神经活力降低与VF夜间发作有关。有研究表明，夜间和凌晨VPB聚集发作可促发VF来临。对基础状态下呈Ⅰ型Brugada波，有晕厥史者为猝死的高危人群，应积极防治（图18）。（1）基因治疗，修复缺陷基因；（2）非药物治疗：ICD、起搏器，用于缓慢心率依赖性患者。消融局部可能促发VT的VPB以预防VT；（3）药物治疗：对有缓慢心率依赖倾向的夜间发作者，可用迷走神经拮抗剂阿托品静脉注射；奎尼丁0.2g分别在夜间22时和凌晨1时一次性服用，恰在VPB、VF发作时间窗内。

Epsilon波预告ARVC/D

ARVC/D为遗传性心肌病于年Oslen首次报道，尔后于年由FrankFontaine命名为致心律失常性右心室发育不良。年被归属于遗传性原发性心肌病。发病率为0.2%~0.4%，发病年龄80%在40岁以前，男性占60%，家族发病率为30%~50%，有意大利学者报道其SCD为20%，ARVC/D由于心肌被纤维脂肪组织替代形成“补丁区”或病变区，导致电传导延迟，除极异常、复极障碍，引起心电图特征性表现。

除极或传导异常（1）Epsilon波为特异性较强的ECG指标是临床上预告病因、诊断ARVC/D的主要指标。此波大多在右胸导联的QRS波终末至J波之间，即ST段上。表现①Epsilon孤立地清晰可见；②Epsilon波与QRS波群融为一体，须用放大镜辨认其梳齿状或小棘波或凹缺状或碎裂状（图19、20）。③Epsilon波位于S波终末向后延伸（图21）；④同一次ECG，不同导联Epsilon波所在位置不同，可相差20~40ms；⑤不同时间记录，同一导联Epsilon波形态、极性略有不同。（2）右胸导联QRS波终末激动时间（自S波底点至QRS波终末）延长，即右室激动延迟≥55ms，为本病诊断的次要条件（图22）。（3）V1-V3导联QRS时间之和与V4-V6导联QRS时间之和的比值≥1.2，也是诊断的一个指标，其特异度、敏感度均很高。（4）右胸导联QRS时间≥ms，年欧洲新标准为：14岁以上不伴RBBB的QRS时间≥ms伴TV1-V3倒置为诊断ARVC/D的主要条件之一。（5）右前壁内阻滞。QRSV1-V3时间比QRSV6时间超过25ms，是无CRBBB的ARVC/D患者诊断一项指标。（6）除极离散度（QRSd）＞40ms，是一个诊断指标，可预测SCD。（7）QT间期离散度（QTd），其值＞40ms，可预测SCD，若65ms预测价值更大。

复极障碍T波倒置为复极障碍的心电图表现，年龄＜12岁，TV1-V3倒置、无RBBB被列为新标准的主要条件。

窄而深的Q波警示年轻人肥厚型心肌病（HCM）

HCM为单基因心脏病，国外报告其发生率年轻人为2‰，男性多于女性（26%对4%），黑人多于白人（24%对10%），ECG检测患病率为0.17%，近年我国报告为/10万，心尖HCM占HCM2%~5%。Barry等对美国-年年轻［（19±6）岁］竞赛运动员例猝死原因分析显示，心血管病例占56%，其中HCM例（36%）。

ECG异常HCM患者80%ECG不正常，其虽无特异性，但远比M型心脏超声改变早，为年轻人早期诊断提供线索。（1）窄而深的Q波。25%~50%患者有异常Q波，多出现在前、侧或下壁导联（图23）。（2）伴多导联深倒置的T波。TⅠ、aVL、V5-V6倒置≥3mm，胸前导联可出现巨大T波倒置，TⅡ、Ⅲ、aVF倒置≥3mm（图24）

其他伴发异常（1）15%~25%有晕厥，20%有先兆晕厥。（2）M型超声显示IVS/LVPW比值（1.3~1.5）∶1，运动员左室壁厚男＞16mm，女＞13mm，心尖部心肌肥厚≥15mm，SAM征。（3）晚近报告，心尖HCM患者窦性心律震荡（HRT，指一次伴代偿间歇的VPB后出现的窦性心率先加速后减速的现象，其为健康心脏对VPB的反应）减弱或消失，与猝死有关。运动时异常血压反应，猝死危险增加。

治疗可采用：（1）β受体阻滞剂及（或）CCB。（2）经皮腔内肥厚室间隔消融术。（3）DDD起搏。（4）外科手术。

恶性早期复极综合征

恶性早期复极综合征（malignantearlyrepolazationsyndrome，MERS）长期以来被视为健康人群的一种良性心电图，其在下壁或前壁导联有明显的J波、ST段抬高和高振幅的T波（图25a）。近年来大量资料和临床研究显示，ERS的ST段水平型（图25b）将预示年轻运动员猝死，心血管疾病死亡风险及特发VF。此称为MERS。ERS的临床和心电图表现应注意与AMI、急性心包炎及BrS进行区别。（中国实用内科杂志年11月第34卷第11期）

作者：中国医院急诊科赵敏，沈阳市急救中心黄生耀，中国医院黄建群

来源：医脉通

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