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患者女性，86岁，患有充血性心衰，冠心病及晕厥发作，择期行心脏永久起搏器植入术。24h动态心电图证实患者有严重窦性心动过缓反复发作并伴有晕厥前症状。鉴于患者高龄及存在合并症，需行监护性麻醉。局部浸润麻醉和左侧头静脉的分离进行顺利。在放置心室起搏导线过程中，导线触及右室心内膜，导致心室异位节律的发生。随后，重新调整导线位置时，诱发了室性心动过速且迅速恶化为室性颤动。
问题
1．对于目击心搏骤停首先的反应是什么？
2．胸外按压是如何产生心输出量的？
3．胸外按压和人工通气的推荐频率是多少？
4．心肺复苏的并发症有哪些？
5．肾上腺素的最佳剂量是多少？
6．心肺复苏时应用血管加压素的指征是什么？
7．碳酸氢钠的使用指征是什么？
8．钙盐的使用指征是什么？
9．室颤/无脉室速的抗心律失常治疗的选择是什么？
10．心动过缓的治疗策略是什么？
11．室上性快速心律失常的治疗是什么？
12．镁治疗的指征是什么？
13．安装起搏器的指征是什么？
14．为什么血糖监测是重要的？
15．开胸心脏按摩的指征是什么？
16．心电-机械分离的治疗策略是什么?
1.对于目击心搏骤停首先的反应是什么？
对于目击心搏骤停首先的反应是确诊。心跳停止患者神志消失、呼吸停止及脉搏消失。采取任何措施前应立即求救。过去，建议在心肺复苏开始后再求助，由于80%~90%心搏骤停的患者有室颤（VF），而室颤是最危险的心律失常且需紧急除颤，所以建议营救者首先打电话，将除颤器带至抢救现场。唯一例外的是8岁以下的儿童，心搏骤停通常由气道问题引起，这种情况应首先保护气道。
监护的病人应根据高级心脏生命支持（ACLS）指南提出的建议来治疗心律失常。这包括基础生命支持（BLS），通常以CPR的形式，以及控制气道的附属设备、心律失常的检测和治疗、复苏后护理。未监护、无反应的患者应首先行气道评估，然后检查两次呼吸和一次脉搏。对目击心搏骤停的患者，可行心前区叩击，但如果病人仍无脉搏，须立即开始CPR。尽快放置心电图导线以明确心脏节律。如果是无脉搏室速或室颤，患者应接受直至三次单相除颤的能量增加，分别为J，-J和J。双相除颤的能量大约是单相的一半。如果心脏节律不是室颤或无脉搏室速，或除颤失败，应继续进行胸外按压和人工通气及相应的治疗。（图1.1）
治疗心搏骤停的要素是快速判断和治疗。CPR的目标是向心、脑提供氧合血直至高级生命支持程序启动。在心跳停止4min内接受CPR和8min内接受ACLS的患者可能取得最佳结果（存活率大约为40%），而心跳停止9min后才开始CPR和ACLS的患者，存活率低于6%。
最有可能复苏成功的患者群体包医院外室颤患者、室颤继发于缺血性心脏病的住院患者、心搏骤停时不伴有危及生命的疾病以及体温过低或喝醉的患者。有严重的多系统疾病、癌症转移或少尿患者常不能通过CPR存活。
2.胸外按压是如何产生心输出量的？
过去认为胸外按压通过直接将心室压向脊椎而产生心输出量。心脏收缩，产生流向主动脉和肺动脉的前向血流，而房室瓣的关闭阻止了后向血流。这种解释可能不完全正确。心搏骤停时的超声心动图显示，胸外按压时房室瓣膜并非呈关闭状态。有文献报道，一些患者在监护下发生室颤，能通过咳嗽来产生收缩压而维持意识清醒。这说明胸外按压本身对维持心输出量并非必须。而且CPR在连枷胸患者胸部固定前通常是无效的。如果直接按压是CPR维持血液循环的原因，那么连枷胸通过增加“直接”按压的效能反而成为一个优点。这些现象导致了CPR“胸泵”理论的产生。
“胸泵”理论提出，胸外按压导致胸内压的时相变化产生了前向血流。在向下按压时相，胸内正压驱使血液流出胸腔流入压力较低的胸腔外血管。而静脉系统的瓣膜阻止了血液的返流。在胸骨上抬时相，由于按压的松弛产生胸内负压，使外周血液流入胸腔。若CPR实施恰当，动脉收缩压达到60~80mmHg，但舒张压低多了。平均压常低于40mmHg。与心跳停止前相比，这仅能提供大约30%的脑血流量及10%的心肌血流量。
3.胸外按压和人工通气的推荐频率是多少？
CPR的动物模型显示，当胸外按压80~bpm及按压幅度为1.5~2英寸（3~5cm）时可获得理想的血流量。美国心脏协会0年出版的心肺复苏指南建议胸外按压频率为次/分，按压时间所占比例应是放松时相的50%。
首选人工通气方式是气管内插管，呼吸频率为10~12次/分。然而，新版ACLS指南由于气管导管不正确放置的高发生率而不再强调CPR时气管插管，面罩通气或其他通气道如喉罩或食管－气管联合导管更可取，尤其当营救者未经过专业培训或对气管内插管不熟练。气管内导管放置正确与否，必须通过听诊和一项辅助设备如二氧化碳波形、二氧化碳比色仪或食管监测仪来确认。二人CPR时，气管插管病人按压：通气比例为5:1。在未气管插管病人或单人CPR时按压：通气比例为15:2。每次呼吸时间约为2″，且胸廓必须明显抬高。动物实验表明按压的同时进行通气可获得较高的脑灌注压。然而，在人体并未提高存活率，并不推荐该技术。
4.心肺复苏的并发症有哪些？
CPR并发症包括骨骼损伤尤其是肋骨骨折、内脏损伤、气道损伤及皮肤浅表组织损伤（皮肤、牙齿、嘴唇）。只有不到0.5%的并发症是危及生命的，包括心脏和大血管损伤。然而，可预见大量的并发症是需要治疗并延长住院时间，其中包括肋骨胸骨骨折、心肌和肺挫伤、气胸、心包积血、气管和咽喉损伤、肝脾破裂、胃穿孔和胃扩张。
5.肾上腺素的最佳剂量是多少？
与以前的ACLS指南相比，药物治疗已发生明显改变。肾上腺素仍是首选，但在治疗VF/VT时血管加压素逐渐成为替代药物。CPR时给予大剂量肾上腺素通过α肾上腺素能效应产生血管收缩，增加动脉压，提高心肌和大脑血流量。研究表明该现象呈剂量依赖性。动物研究表明，给予0.1~0.2mg/kg肾上腺素与目前0.01mg/kg的推荐剂量相比，前者对心搏骤停的预后较好。然而，近期两个大型多中心研究表明大剂量肾上腺素治疗组并未在患者存活方面显示出差异。这可能是由于给予肾上腺素初始剂量之前的一段时间明显长于动物研究时的情况。
很多患者由于合并冠心病，即使有较高的主动脉舒张压，冠状动脉血流也会受阻。事实上β肾上腺素能效应增加心肌氧需，使预后更差。0年ACLS指南推荐的标准剂量是每3~5分钟静脉推注1mg肾上腺素（0.01mg/kg）。可以考虑高至0.2mg/kg的剂量，但不推荐常规应用。
6.CPR使用血管加压素的指征是什么？
血管加压素，又称抗利尿激素，大剂量应用时是一个强效的血管收缩剂，其缩血管效应能增加CPR时心脑的血流量，该效应通过V1受体介导,且不受肾上腺素能效应的影响。因此，血管加压素似乎不会产生β肾上腺素能受体介导的不良反应,如增加心肌氧需和心动过速。目前血管加压素是治疗无脉室速/室颤IIb级的推荐药物，但不推荐用于电机械分离的情况，主要是因为大量研究证实这种情况下血管加压素并不能改善预后。因此，目前血管加压素是治疗无脉VT/VF患者所推荐的一线肾上腺素的替代药物，单次剂量40U静脉推注。由于血管加压素的半衰期（10~20分钟）较肾上腺素（3~5分钟）长，并且在人体实验缺乏支持的证据，故不推荐第二次剂量。若给予血管加压素后及持续10~20分钟CPR未能恢复灌注心律，可以考虑重新给以肾上腺素每3~5分钟1mg。
7.碳酸氢钠(NaHCO3)的使用指征是什么？
年之前在CPR时即使不清楚病人的酸碱情况亦常规应用NaHCO3。酸中毒抑制心肌收缩性并且也抑制儿茶酚胺的作用。然而，在常见pH值变化范围内以及复苏时儿茶酚胺的常用剂量范围内，这种对儿茶酚胺的抑制作用并无临床意义。与细胞内酸中毒相比，给予NaHCO3后可以延迟代谢性酸中毒的心肌抑制作用。如方程所示：[HCO3-]+[H+]�[H2CO3]�[CO2]+[H2O]。给予每50mEq的重碳酸盐可产生大量的CO2气体。CO2气体可以自由地通过细胞膜进入细胞内从而加剧细胞内酸中毒。细胞内CO2张力超过mmHg则pH值可低于6.1。
Carbicarb是一种缓冲剂，不会产生同样多的CO2，但试用后并未使CPR预后有明显提高。缓冲剂无效可能的解释是这些缓冲剂也会引起高钠血症和高渗状态。高渗溶液能降低主动脉压，使存活率下降。起初，随着NaHCO3的输入，氧离曲线的左移理论上可降低氧供。因此，只有在动脉血气分析提示存在显著的代谢性酸中毒（如动脉血pH7.20）时才给予NaHCO3。高碳酸血症对CPR是不利的，目前对高碳酸血症NaHCO3有III级适用指征。NaHCO3适用于已知高血钾（I级）、重碳酸盐反应性酸中毒（IIa级）、三环类抗抑郁药过量（IIa级）、长时间心跳停止的气管插管人工通气患者或延迟的CPR恢复循环的患者（IIb级）。若准备给予NaHCO3，正确的全量按以下公式计算：患者体重kg×碱缺×0.3。很多临床医生先给半量。如果无法做血气分析，则可给予1mEq/kg的经验剂量。
8.钙剂的使用指征是什么？
常规给予氯化钙或葡萄糖酸钙也应慎重。研究表明细胞内钙的蓄积可能是细胞损伤和死亡最后的共同介质。CPR时钙剂治疗的特殊指征包括高钾、已证实的低钙及钙通道阻滞剂过量。在电机械分离或心搏暂停，钙剂不推荐为常规治疗。
9.室颤/无脉室速的抗心律失常治疗的选择是什么？
开始心肺复苏和辨认基础心脏节律后,立即除颤是治疗室颤/无脉室速的主要方法。若反复除颤治疗、给予肾上腺素或血管加压素及正确实施的CPR对难治性室颤/室速患者无效，则抗心律失常治疗方法的选择并不会影响预后。在大多数顽固性室颤/室速病例，尚无一种药物证实是非常理想的。尽管如此，与其他建议相比，0版ACLS指南在室颤/无脉室速的药物治疗方面有了许多改变。利多卡因不再推荐作为抗心律失常药物用于恶性异位心室律、VT或VF的治疗。目前利多卡因和盐酸普鲁卡因被归类为该指征中级水平证据用药。溴苄胺亦不再推荐使用并从ACLS规则系统中删除。作为治疗室颤/无脉室速引起的心搏骤停的IIb级药物，胺碘酮成为替代药物。一项前瞻性双盲随机对照研究表明胺碘酮能提高院外难治性VF发作后入院患者的中期预后。然而，胺碘酮不能改善CPR的远期效果。若除颤及给予肾上腺素和/或血管加压素后未能建立有灌注的节律，新版ACLS指南指出可以考虑以下抗心律失常药物（表1.1）：
对持续或复发VF/无脉VT，予胺碘酮mg静注；
疑有潜在低镁状态或有尖端扭转型室性心动过速，给予硫酸镁1~2mg静注；
对难治性VF，给予普鲁卡因50mg/min（极量为17mg/kg）。
10.心动过缓的治疗策略是什么？
大多数有症状的心动过缓（如窦性心动过缓及心搏暂停）应用阿托品、经皮心脏起搏（TCP）、注射多巴胺或肾上腺素来治疗。Ⅲ度和II度莫氏II型心脏传导阻滞患者禁用阿托品，原因是后者能引起心室逸搏频率的反常减慢。异丙肾上腺素由于能增加心肌氧耗,可引起低血压,故不宜用于治疗心动过缓。在Ⅲ度和II度莫氏II型传导阻滞患者急性心肌梗塞发作时，ACLS指南建议应安装经静脉心脏起搏器。有症状患者应给予TCP或肾上腺素治疗直到安装经静脉心脏起搏器。
11.室上性快速心律失常的治疗是什么？
最重要的起始步骤是评价病人的心动过速是稳定性的还是不稳定的。不稳定的心动过速需要立即进行电转复，稳定性心动过速通常进行药物处理或者进行电转复，直到进一步评估和诊断手段能够进行。及时处理宽复合波的快速心律失常是极其重要的，例如室性心动过速。用于区分宽复合波的室上性心动过速与室性心动过速往往存在着问题。室性心动过速的病人给予维拉帕咪可以造成不可逆的血流动力学崩溃。由于腺苷对于血压几乎没有影响，因此可试用于稳定性的疑似宽复合波室上性心动过速的患者。腺苷是一种内源性的嘌呤核苷，能够抑制窦房结和房室结的活性，作用时间非常短（血浆半衰期仅为5秒），并且没有明显的副作用。对于窄复合波的室上性心动过速可以应用腺苷或者迷走神经刺激手法来区分其真正的节律特性。处理方法也取决于心功能的情况[代偿或者受损,射血分数（EF）40%，充血性心衰]。阵发性室上性心动过速可以用钙通道拮抗剂、?受体阻滞剂、地高辛或者胺碘酮处理（后者更适合于心功能受损的病人）。对于交界性心动过速或者异位多型性房性心动过速一般不推荐进行电转复。如果怀疑房颤或者房扑，在进一步处理前对病人进行评估至关重要。如有可能应该评估病人的心功能，排除WPW综合征并纪录房颤发生的时间（48小时还是48小时）。治疗的目标是积极治疗不稳定病人，控制心律，转复节律并进行抗凝。如果房颤发作的时间超过48小时，在进行电转复前应该用食道超声评估心房内的血栓。WPW综合征病人应用胺碘酮或者电转复的效果很好。对于这些病人腺苷、?受体阻滞剂、钙通道拮抗剂和地高辛都是禁忌的。这些药物均可提高心室的反应性或者由于选择性的阻断了同时具有旁路传导束病人的房室结导致室颤。一旦房颤或者房扑的诊断成立，治疗手段包括电转复、?受体阻滞剂、钙通道拮抗剂（如地尔硫卓）或者地高辛。胺碘酮对于不稳定性病人或心室功能受损的病人比较适合。
12.镁剂治疗的适应征是什么?
镁缺乏可以导致室性异位节律、突然心脏猝死和充血性心衰，也可以造成折返性室颤和阻碍低血钾的纠正。低镁血症在折返性室速或室颤时应该纠正。硫酸镁可以用来处理尖端扭转型室速。补充镁剂也可以降低心梗后室性心律失常的发生。因此有专家建议在心梗后预防性补充镁剂。
13.心脏起搏的适应征是什么?
ACLS指南建议对有症状的心动过缓型心律失常患者（如心肌缺血、低血压、精神状态改变、肺水肿等）及超律起搏的难治性心动过速患者应安装经皮或经静脉心脏起搏器。而对经过长时间复苏仍无心跳的患者不推荐安装起搏器。
14.为什么监测血糖非常重要？
血糖水平会影响心搏骤停病人复苏后的脑功能。动物实验研究表明：高血糖动物在常温下发生脑缺血后脑功能的恢复较差，原因可能与高血糖的代谢产物-乳酸的大量堆积有关。但是，目前对于高血糖在什么水平下需要调控尚无明确的结论。另外，低血糖和高血糖同样会导致严重的神经功能障碍。
15.开胸心脏按压的指征是什么?
开胸心脏按压可能只适用于以下情况：心脏手术后患者，心包填塞患者，在手术室心脏暴露很容易的患者，严重胸廓畸形或严重的胸部贯通伤患者。在一些情况下可考虑使用开胸心脏按压，如低温导致的心搏骤停，肺栓塞，心包填塞，腹部出血，钝器伤导致的心搏骤停。但是，对于长时间进行闭胸心肺复苏失败的患者，再进行开胸心脏按压复苏的成功率很低。
16.对无脉搏性电活动（电机械分离,PEA）的治疗策略是什么?
PEA是指心脏有电活动，但是不能触发有效的机械收缩，感知不到脉搏的有效搏动。但是必须排除室速、室颤以及心搏停止后才能诊断PEA。在ACLS的指南中特别强调治疗中要积极寻找可逆转PEA的因素。当然，基本生命支持的措施应该在寻找因素的同时积极展开。在室颤以及没有脉搏搏动的室颤被排除后，建立通畅气道，人工呼吸和心脏按压应成为首当其冲的重要复苏措施。同时，PEA的诱因要积极寻找，PEA的相关诱因在表1.2中已列出。
PEA时心肺复苏的一线药物包括肾上腺素1mg静注，每3~5分钟给一次。当PEA的电活动频率减慢时，阿托品1mg静注，每3~5分钟给药一次。
然而，治疗PEA的药物并不仅限于此，还应依据PEA的可能原因进行相应的治疗。因PEA不是电除颤的指征，故必须与可电击除颤的心律失常进行有效识别并加以排除。一旦PEA转变为室颤或者无脉室颤，相应的措施应立即实施。
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