今年11月26日是第三个“全国心力衰竭日”，心力衰竭不是独立存在的疾病，患者往往患有基础心血管疾病，当病情发展到一定阶段引起心功能不全，即心衰。根据心衰发展的进程可以分为急性心衰和慢性心衰。急性心衰又分为左心衰和右心衰。与急性右心衰（常由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致）相比较，临床更多见急性左心衰。

急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血，出现急性肺淤血、肺水肿，以及组织器官灌注不足的心源性休克等一系列临床表现的综合征。

急性心力衰竭常危及生命，必须紧急施救和治疗。“及时治疗（time-to-treatment）”的理念在急性心力衰竭中非常重要，所有怀疑为急性心力衰竭的患者必须尽早接受合理治疗。今天我们就来说一说遇到急性左心衰怎么办。

疾病阶段判定与病情评估[1-2]

早期表现：

原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低的最早期征兆。

继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干啰音甚至哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

急性肺水肿：

起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

心源性休克主要表现：

1

持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。

2

血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数2.2L·min-1·m-2(有循环支持时)或1.8L·min-1·m-2(无循环支持时)。

3

组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(30ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。

评估：

1

容量状态；

2

循环灌注是否不足；

3

是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。

急性左心衰的治疗

一般治疗

体位

静息时明显呼吸困难者应取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏前负荷。

吸氧

适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端SaO%的患者。

监测出入量

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。

药物治疗[1-5]

强心

洋地黄类药物能轻度增加心输出量，降低左心室充盈压，是改善急性左心衰最有效的药物。不宜用于冠心病如AMI或不稳定型心绞痛所致的急性心力衰竭患者，不可用于伴心动过速或心律失常患者。

利尿

袢利尿剂适用于急性心力衰竭伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用可在短时间内迅速降低容量负荷，应首选并及早应用。

*利尿剂抵抗：心力衰竭进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终大剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。可尝试更换利尿剂种类、剂量或改为静脉滴注；也可联合使用不同的利尿剂或加用醛固酮受体拮抗剂。

扩血管

主要包括硝酸酯类药物、硝普钠等，不推荐应用CCB（钙拮抗剂），可用于急性心衰早期。收缩压水平是评估指标，收缩压为90~mmHg者应慎用，收缩压＜90mmHg禁用。在应用过程中应密切监测血压。

镇静

吗啡被用于治疗急性左心衰竭有十分悠久的历史，可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌，从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。

吗啡可以降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低,心脏前负荷降低；同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。

使用吗啡时应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD（慢性阻塞性肺疾病）等患者禁用。

其他药物

根据收缩压和肺淤血状况选择应用正性肌力药（儿茶酚类：多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂：米力农）、血管收缩药（如去甲肾上腺素、肾上腺素等）。

后续处理及预后

无基础疾病的急性心衰：

在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要及早、积极控制。

伴基础疾病的急性心衰：

应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。

原有慢性心衰急性加重：

处理方案与慢性心衰相同。研究发现，长期应用麝香保心丸可改善血管内皮功能，降低心肌耗氧量，增强心肌收缩力，增加慢性心衰患者左室射血分数，改善心功能及心率变异性，提高患者的生活质量。

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本周关键词：心肌梗死

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