作者：谢子珍，李常红，孟晓梅，于逢春

来源：中国卒中杂志，年第11卷第11期

1病例介绍

患者男性，37岁，因“头晕伴左侧偏身麻木11h”于年9月28日入院。入院前11h，患者安静状态下突然出现头晕、左侧偏身麻木，无眩晕、恶心、呕吐，无偏侧肢体无力。发病30min医院急诊神经内科，行头颅计算机断层扫描（CT）检查示未见明显异常，拒绝溶栓治疗，予以抗血小板聚集、调脂稳定斑块治疗、改善循环后，以“缺血性卒中”收入院。

既往史：“睡眠呼吸暂停综合征”10年，夜间未佩戴无创呼吸机，否认高血压、糖尿病、高脂血症、卒中病史。办公室久坐习惯，吸烟史15年，否认饮酒史，否认家族遗传病史。

入院查体：体温：36.5℃，脉搏：70次/分，呼吸：18次/分，身高：cm，体重：91.0kg，体质指数：30.8，右上肢血压/68mmHg，左上肢血压/70mmHg。心肺腹部查体未见明显异常，双下肢未见明显曲张静脉。神经系统查体：神清语利，双侧瞳孔等大同圆，直径约3mm，直接、间接对光反射灵敏。双侧额纹对称，伸舌居中，四肢肌力、肌张力正常，左侧偏身刺觉减退，病理征未引出，共济运动未见明显异常，余神经系统未见明显异常。

辅助检查：血、尿、便常规，肝、肾功能，血糖，电解质，心肌损伤标志物，凝血功能，红细胞沉降率，病毒筛查，甲状腺功能，肿瘤标志物，糖化血红蛋白，血脂，C反应蛋白，同型半胱氨酸未见明显异常。

急诊头颅CT（-09-28）：未见明显异常改变（图1）。

急诊头颅磁共振成像（MRI）（-09-28）：双侧小脑半球及右侧丘脑新发脑梗死（图2）。

颈部血管彩超：双侧颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉未见明显病变。头颈部CT血管成像（CTA）（-09-30）：头颈部动脉血管轻度动脉粥样硬化性变，未见明显狭窄，主肺动脉内径2.0cm（图3）。

经食管超声心动图（TEE）（-10-20，医院）：房间隔卵圆孔回声分离小于1mm，各瓣膜形态、结构、启闭运动未见异常。左房及左心耳内未探及明显异常团块回声。房水平微少量分离。超声印象：卵圆孔未闭（图4）。

经胸超声心动图（TTE）（-09-30）：主肺动脉内径2.0cm，心内结构及功能未见明显异常。

经颅多普勒超声（TCD）（-10-10）发泡试验：肘静脉留置通路注入人造气体栓5s内，监测的大脑中动脉出现栓子集合形态，提示心脏存在右向左分流。颅内血管血流指数大致正常，频谱形态及血流声频无异常，双侧锁骨下动脉血流速度、方向、频谱形态无异常（图5）。

24h动态心电图：窦性心律。心电图：窦性心律，正常心电图。长程心电监护：窦性心律，未见心房颤动改变。

24h动态血压监测：非杓型血压，白天平均/87mmHg，夜间平均/79mmHg，24h平均/85mmHg，总压力差47.8mmHg。

双下肢静脉超声：双下肢深静脉未见明显血栓征象。

睡眠监测报告：符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，呼吸暂停低通气指数（AHI）61.9次/小时，夜间最低血氧饱和度69.0%。

入院诊断：

缺血性卒中

椎基底动脉系统

心源性脑栓塞

睡眠呼吸暂停综合征

诊疗过程：患者入院后给予阿司匹林mg、氯吡格雷75mg双联抗血小板、强化他汀类药物、持续正压通气治疗后，患者头晕完全缓解，遗留左侧偏身麻木后遗症，程度较发病时减轻，无其他不适。出院医嘱：发病3个月内阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板聚集，3个月后氯吡格雷单药抗血小板聚集，同时坚持他汀类药物、持续正压通气治疗。1年随访：恢复良好，无明显后遗症，未再出现新发缺血性卒中。2年随访：未再出现新发缺血性卒中。

出院诊断：

缺血性卒中

椎基底动脉系统

心源性脑栓塞

卵圆孔未闭

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

讨论

中青年缺血性卒中合并卵圆孔未闭（PFO）发生率较高。此例青年缺血性卒中患者，表现为头晕伴左侧偏身麻木，查体左侧偏身刺觉减退，头颅MRI提示双侧小脑半球及右侧丘脑新发脑梗死，定位在椎基底动脉系统。病因分析：根据头颅MRI提示双侧小脑半球及右侧丘脑新发脑梗死，既往无动脉粥样硬化危险因素，无感染性、免疫性及非免疫血管病、高凝状态、血液病、遗传性血管病及吸毒等可疑病史，考虑为心源性缺血性卒中可能性大。常见的心源性卒中的病因包括心房颤动、卵圆孔未闭、主动脉弓动脉病变及心脏瓣膜病变赘生物形成等，该患者既往无心房颤动病史，入院后24h动态心电图及床旁长程心电监护未发现心房颤动，病因暂不考虑心房颤动；头颈部血管CTA未见主动脉、主动脉弓病变，暂不考虑主动脉及主动脉弓病变；TTE超声及TEE均未见心脏瓣膜病变，除外瓣膜病变赘生物形成。TCD发泡试验阳性，同时TEE提示PFO，故该患者考虑为PFO引起的心源性卒中。

心脏PFO导致缺血性卒中的机制可有多种，除了右向左分流引起的反常栓塞外，年龄、多次缺血性卒中病史及房间隔动脉瘤均与缺血性卒中相关。因此，对于卵圆孔未闭的患者除了反常栓塞外，还应考虑其他原因（图6）：①偏头痛在PFO患者中较常见，并且偏头痛患者可能存在动脉夹层，也可能为缺血性卒中的发病原因。②隐匿性心房颤动可能发生于不明原因心源性卒中及PFO患者中。③PFO的患者左心房功能较正常人群差。④PFO人群中，房间传导阻滞增加，房性心律失常可能是导致血栓形成的主要原因。此患者既往无偏头痛病史，动态心电图及长程心电监护未捕捉到心房颤动，TEE及TTE均未发现左心房功能降低，未见心脏附壁血栓，故除外上述发病机制。发泡试验提示栓子信号，考虑该患者发病机制倾向于反常栓塞。

PFO人群与主动脉弓病变及心房颤动患者相比，更易发生后循环栓塞。研究显示：在行Valsalva动作时，后循环的血流速度高于前循环，这可能是反常栓塞病灶主要分布在后循环的原因。本患者病变部位分布在后循环，可能与后循环的血流速度升高有关。

当慢性右心房压力升高时，会出现右向左分流。但此患者主肺动脉内径2.0cm，无肺动脉高压。研究发现，肺动脉压力正常时仍可出现右向左分流。肺动脉压力增高，可加重右向左分流，但不是右向左分流的独立指标。在发泡试验中，Valsalva动作发泡试验的阳性率最高。睡眠呼吸暂停综合征与Valsalva动作类似，明显增加右心系统的压力，导致右心房血液流向左心房。此患者无肺循环高压征象，仍出现反常栓塞，可能与睡眠呼吸暂停间断增加右心系统压力相关。

血栓形成的条件包括深静脉血栓形成、过长时间不动或术后及行Valsalva动作。该患者四肢无肿胀，下肢静脉超声未见血栓，但有久坐习惯，考虑此次缺血性卒中栓子可能来源于盆腔静脉丛。

本例患者出现缺血性卒中后积极治疗，规律佩戴无创呼吸机，避免间断增加右心系统压力，恢复良好，随访2年内并未出现缺血性卒中事件的复生。

通过本例介绍，提示临床应重视在青年卒中合并睡眠呼吸暂停综合征的患者中筛查PFO，发现睡眠呼吸暂停综合征合并PFO的患者，常规药物治疗的同时积极干预睡眠呼吸暂停综合征。

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