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1．肝硬化病因：肝细胞原发损害（病毒、酒精、药物、自身免疫、异常代谢产物沉积、血吸虫感染）、胆汁淤积、血流动力学异常（淤血性肝硬化）。2．肝硬化发病机制：广泛的肝细胞变性坏死—残存的肝细胞形成不规则的再生结节—纤维结缔组织增生包绕再生结节形成假小叶。3．肝硬化临床表现：代偿期最主要的表现是乏力、纳差；失代偿期肝硬化表现为肝功能减退的表现（全身症状、出血倾向和贫血、内分泌紊乱）和门脉高压的表现。并发症：肝功能减退导致的并发症（肝性脑病是最严重的并发症、致死的最常见原因；原发性肝癌；
感染包括自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染；电解质紊乱）和门脉高压导致的并发症（侧支循环的建立；上消化道出血：常导致出血性休克和诱发肝性脑病；肝肾综合征；功能性肾衰竭，尿量减少、氮质血症，稀释性低钠，低尿钠；脾大；腹水等）。4．肝硬化辅助检查：①腹水：漏出液，并发自发性腹膜炎则介于漏出液与渗出液之间；②影像学检查；③内镜等。5．肝硬化治疗：①一般治疗：肝功能严重损害时限蛋白，腹水时限制盐摄入、避免粗糙坚硬的食物防出血。②腹水的治疗：腹腔穿刺；输入白蛋白、血浆等；水钠潴留时限盐限水、使用利尿药（螺内酯+呋塞米）。③并发症的治疗：肝性脑病治疗；自发性腹膜炎；上消化道大出血；肝肾综合征（无有效治疗，可输入白蛋白、多巴胺扩张肾血管）。④外科治疗。6．肝性脑病病因和诱因：病因：肝硬化、门体分流术后、TIPS；诱因有上消化道出血、大量摄入蛋白、尿毒症、便秘、大量利尿、放腹水、低钾、麻醉镇静药物、感染、手术等。7．肝性脑病发病机制：氨中毒学说、GABA、假性神经递质学说等。8．肝性脑病临床表现：急性肝性脑病：见于暴发性肝炎，无明显诱因，发病几周后昏迷直至死亡；慢性肝性脑病：反复发作性木僵和昏迷，昏迷前期意识模糊、扑翼样震颤，昏迷后患者不能配合无扑翼震颤，前驱期言语不清。9．肝性脑病诊断：有基础肝脏疾病和诱因，出现精神错乱、行为异常、扑翼样震颤、昏睡、昏迷；生化检查肝功能异常、血氨升高、脑电图和智力测验异常。10．肝性脑病治疗：①消除诱因：控制感染、上消化道出血，避免大量利尿和放腹水；躁动时只能用安定半量，禁用吗啡、度冷丁、水合氯醛等药物。②减少氨的来源：禁食蛋白质，主要以糖类为主；灌肠；抑制细菌生长；乳果糖、乳梨醇。③降低血氨浓度：降氨药物；支链氨基酸等。④其他：GABA受体拮抗药、输入支链氨基酸。⑤肝移植。
⑥对症治疗：纠正水、电解质和酸碱平衡失调；保护脑细胞功能；保持呼吸道通畅；防治脑水肿。11．肝癌的病因：乙型和丙型肝炎、乙醇导致肝硬化常可导致肝癌；血吸虫、淤血、胆汁淤积导致的肝硬化与肝癌无关；黄曲霉毒素污染的或含有亚硝胺类物质的粮油、食品。12．肝癌病理：①大体分类：块状型直径＞5cm，易发生坏死导致肝脏破裂；结节型直径＜5cm；弥漫型米粒到黄豆大小的结节弥漫分布全肝；小肝癌单个结节直径＜3cm或相邻2个结节直径之和＜3cm。
②细胞分型：
肝细胞肝癌占90%，胆管细胞癌＜10%，混合型或过渡型。③转移途径：血行转移；淋巴转移；种植转移。13．肝癌临床表现：①全身表现：发热、消瘦、纳差、乏力、营养不良；自发性低血糖。②肝硬化表现：肝功能减退、脾大、腹水、侧支循环；血性腹水较特异。③肝区疼痛：持续性钝痛；癌结节破裂。④体征：肝大，质地坚硬、凹凸不平、压痛、血管杂音特异。⑤并发症：肝硬化的并发症（肝性脑病、感染、上消化道出血、肝肾综合征）；癌结节破裂（压痛性肿块，急性腹痛和腹膜刺激征、出血、休克）。14．肝癌辅助检查：①外周血：AFP（＞?g/L持续4周、＞?g/L持续8周、浓度逐渐升高不降）、凝血象等；②影像学：B超、CT等；③肝穿可以确诊。15．肝癌鉴别诊断：非癌性占位、活动性肝炎、转移癌。16．肝癌治疗：手术切除（一般状况好无心肺肾功能损害、肝功能I级）；化疗；经皮穿刺无水乙醇注射（对较小的肝癌可能根治）。
一、肝脏解剖肝脏为不规则的楔形器官，分脏、膈两面。肝脏分为左右两叶，左叶小而薄，右叶大而厚。肝脏构造的基本单位是肝小叶，肝小叶中央有1～2根中央静脉血管，在肝小叶与肝小叶之间有动脉、静脉血管和小胆管。二、肝硬化（一）病因和发病机制1．病因①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染；②慢性酒精中毒；③非酒精性脂肪性肝炎；④肝静脉回流受阻；⑤遗传代谢性疾病；⑥工业毒物或药物；⑦自身免疫性肝炎可演变为肝硬化；⑧血吸虫病。2．发病机制①肝细胞坏死；②再生结节形成；③炎症反应；④假小叶形成；⑤导致门脉高压。（二）临床表现1．代偿期症状缺乏特异性。2．失代偿期（1）肝功能减退的症状：①全身症状：一般情况和营养情况较差，乏力，体重下降，面色灰暗，可有黄疸和下肢水肿；②消化道症状：纳差，腹胀腹泻；③出血和贫血；④内分泌紊乱：男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。（2）门静脉高压症状：①脾大；②侧支循环的开放与建立：食管胃底静脉曲张，痔静脉曲张，腹壁静脉曲张；③腹水。（三）辅助检查血常规，尿常规，大便常规，肝功能试验，血清免疫学检查。影像学检查：X线检查显示食管静脉曲张。腹部超声检查：B型超声可提示肝硬化，但不能作为确诊依据。CT和MRI：CT对肝硬化的诊断价值与B超相似。内镜检查，肝穿刺活组织检查，腹腔镜检查，腹水检查以及门静脉压力测定。（四）诊断和鉴别诊断1．诊断（1）病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史。（2）有肝功能减退和门静脉高压的临床表现。（3）肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿。（4）B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。（5）肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。2．鉴别诊断（1）肝脾肿大的鉴别诊断：如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可行肝穿刺活检。（2）腹水的鉴别诊断：腹水有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查，与肝硬化腹水鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查，常可确诊。（3）肝硬化并发症的鉴别诊断：如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。（五）并发症1．食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症，多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。2．感染如呼吸道、胃肠道、泌尿道等出现相应的感染症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎，SBP是指在无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重并发症，其发病率颇高。病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌。3．肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。4．电解质和酸碱平衡紊乱其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。5．原发性肝细胞癌6．肝肾综合征（HRS）
HRS是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝衰竭患者。
7．肝肺综合征（HPS）
肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关，而既往无心肺疾病基础。
8．门静脉血栓形成（六）治疗与预防1．治疗（1）一般治疗：休息，饮食以高热量、高蛋白、维生素丰富而易消化的食物为原则。支持疗法病情重、进食少、营养状况差的患者，可通过静脉纠正水电解质平衡，适当补充营养，视情况输注白蛋白或血浆。（2）抗纤维化治疗。（3）腹水的治疗。①限制钠和水的摄入。②对上述基础治疗无效或腹水较大量者应使用利尿药。临床常用的利尿药为螺内酯和呋塞米。③提高血浆胶体渗透压，对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压而促进腹水消退。（4）难治性腹水的治疗：难治性腹水的治疗可选择下列方法。①大量排放腹水加输注白蛋白。②自身腹水浓缩回输。③经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选。④肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。（5）并发症的治疗①食管胃底静脉曲张破裂出血：急诊胃镜下止血。②自发性细菌性腹膜炎：抗生素治疗，静脉输注白蛋白，SBP的预防：急性曲张静脉出血或腹水蛋白低于1g/L为发生SBP的高危因素，予喹诺酮类药物口服或静脉用药。③肝性脑病。④肝肾综合征：积极防治HRS的诱发因素如感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿药等和避免使用肾毒性药物，是预防HRS发生的重要措施。（6）门静脉高压症的手术治疗。（7）肝移植：是对晚期肝硬化治疗的最佳选择，掌握手术时机及尽可能充分做好术前准备可提高手术存活率。2．预防预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治，早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。三、门脉性高压症（一）病因和发病机制1．病因肝前型门静脉高压症的常见病因是肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫。这种肝外门静脉阻塞的病人，肝功能多正常或轻度损害，预后较肝内型好。肝后型门静脉高压症的常见病因包括巴德-吉亚利综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。2．发病机制（1）门静脉与腔静脉之间有四个交通支：食管，胃底下段交通支；直肠下段，肛管交通支；前腹壁交通支；腹膜后交通支。（2）交通支扩张：由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张，在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。（二）临床表现主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状（如疲乏、嗜睡、厌食）。曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。体征：可触及脾大，如有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征，表示门静脉高压严重，还可有慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。（三）诊断诊断主要根据肝炎和血吸虫病等肝病病史和脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水等临床表现，一般并不困难。当急性大出血时，应与其他原因的出血鉴别。肝硬化门脉高压患者，出现全血细胞减少最主要的原因是脾功能亢进。（四）辅助检查1．血象脾功能亢进时，血细胞计数减少，以白细胞计数下降和血小板计数减少最为明显。2．肝功能检查常反映在血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例倒置。3．腹部超声检查可以显示腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张，多普勒超声可以显示血管开放情况，测定血流量。4．钡剂检查在食管钡剂充盈时，曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状改变。（五）治疗1．外科治疗门静脉高压症主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。（1）对于有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血，对这类病人应尽量采用非手术疗法，重点是输血、注射垂体加压素以及应用三腔管压迫止血，非手术治疗食管胃底曲张静脉破裂出血，尤其是对肝功能储备Child-PughC级的病人，尽可能采用非手术治疗。①建立有效的静脉通道：扩充血容量，采取措施监测病人生命体征。但应避免过量扩容，防止门静脉压力反跳性增加而引起再出血。②药物止血：首选血管收缩药或与血管扩张药硝酸酯类合用。③内镜治疗：注射硬化剂，对于急性出血的疗效与药物治疗相似，长期疗效优于血管加压素和生长抑素。主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。食管穿孔是最严重的并发症。④三腔管压迫止血：原理是利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉，以达到止血目的。通常用于对血管加压素或内镜治疗食管胃底静脉曲张出血无效时。（2）对于没有黄疸、没有明显腹水的病人发生大出血，应争取即时或经短时间准备后即行手术。应该认识到，食管胃底曲张静脉一旦破裂引起出血，就会有危险。2．手术治疗急诊手术的适应证：①病人以往有大出血的病史，或本次出血来势凶猛，出血量大，或经短期积极止血治疗，仍有反复出血者，应考虑急诊手术止血。②经过严格的内科治疗48小时内仍不能控制出血，或短暂止血又复发出血，应积极行急诊手术止血。3．手术方法（1）门体分流术可分为非选择性分流、选择性分流两类。①非选择性门体分流术：是将人肝的门静脉血完全转流入体循环，代表术式是门静脉与下腔静脉端侧分流术，非选择性门体分流术治疗食管胃底曲张静脉破裂出血效果好，但肝性脑病发生率高达30%～50%，易引起肝衰竭。②选择性门体分流术：旨在保存门静脉的入肝血流，同时降低食管胃底曲张静脉的压力。代表术式是远端脾-肾静脉分流术，即将脾静脉远端与左肾静脉进行端侧吻合，同时离断门-奇静脉侧支，包括胃冠状静脉和胃网膜静脉。该术式的优点是肝性脑病发生率低。（2）贲门周围血管断离术：是最有效果的断流手术。四、肝性脑病（一）病因与发病机制1．病因导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。2．发病机制关于HE的发病机制目前主要有如下假说。（1）氨中毒学说：氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。（2）γ-氨基丁酸/苯二氮（GABA/BZ）假说。（3）假性神经递质学说。（4）氨基酸不平衡代谢学说。（二）临床表现分期有助于早期诊断、预后估计及疗效判断。1．一期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。此期临床表现不明显，易被忽略。2．二期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤。3．三期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。4．四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。亚临床性肝性脑病是指临床上患者虽无上述症状和体征。（三）辅助检查1．血氨慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可以正常。2．脑电图脑电图是大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。二至四期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和一期肝性脑病的诊断价值较小。3．诱发电位4．心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。这些方法简便，无需特殊器材，但受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。5．影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者可发现有不同程度的脑萎缩。（四）诊断和鉴别诊断一至四期HE的诊断可依据下列异常而建立：1．有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础。2．出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤。3．有肝性脑病的诱因。4．反映肝功能的血生化指标明显异常和（或）血氨增高。5．脑电图异常。轻微HE的诊断依据可有：①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；②心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。以精神病为主要表现的要与精神病相鉴别，肝性脑病还应与引起昏迷的疾病相鉴别。（五）治疗与预防1．及早识别及去除HE发作的诱因慎用镇静药和损伤肝功能的药物，镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病；
纠正电解质和酸碱平衡紊乱，低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后的内环境紊乱，诱发或加重肝性脑病的常见原因之一；止血和清除肠道积血；预防和控制感染。
2．减少肠内氮源性毒物的生成与吸收（1）饮食：限制蛋白质饮食，起病数日内禁食蛋白质，限制蛋白质饮食的同时应尽量保证热能供应和维生素补充。（2）清洁肠道：特别适用于上消化道出血或便秘患者。（3）口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。（4）益生菌制剂：口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，对减少氨的生成可能有一定作用。（5）促进体内氨的代谢。肝性脑病的病因主要为血氨升高，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。乳果糖治疗肝性脑病的作用机制是减少肠内氨的形成和吸收。（6）调节神经递质：①GABA/BZ复合受体拮抗药，氟马西尼；②减少或拮抗假神经递质，支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等BCAA为主的复合氨基酸。（7）人工肝。（8）肝移植：肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病有肝移植的指征。3．预防防治各种肝病是预防HE的基础。对肝病患者应给予该病的常识教育，在生活中避免诱发肝性脑病的因素。医生在拟订治疗方案时应避免医源性诱因，如不恰当的利尿、放腹水及药物等。对肝病患者，尽可能早期发现轻微的HE，并进行适当治疗门静脉高压症。五、脂肪性肝病（一）病因1．非酒精性脂肪性肝病肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。2．酒精性肝病长期大量饮酒所致。（二）诊断1．非酒精性脂肪性肝病结合临床表现、实验室检查、影像学检查，排除过量饮酒以及病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、Wilson病、糖原贮积病、自身免疫性肝病等可导致脂肪性肝病的特定疾病，即可诊断。临床诊断标准为：凡具备下列第1～5项和第6项或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。（1）无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周＜g，女性每周＜70g。（2）除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪性肝病的特定疾病。（3）除原发疾病的临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。（4）可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂代谢紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。（5）血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以ALT增高为主。（6）肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪性肝病的影像学诊断标准。（7）肝活体组织检查：组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。2．酒精性肝病饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问患者饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒方式等。酒精性肝病的诊断思路为：①是否存在肝病；②肝病是否与饮酒有关；③是否合并其他肝病；④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段；可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析。必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。（三）治疗与预防1．非酒精性脂肪性肝病的治疗针对危险因素的治疗：①减肥和运动是治疗肥胖相关NAFLD的最佳措施。②限制高脂血症患者饮食及调整结构是主要措施。③积极控制糖尿病患者血糖。2．非酒精性脂肪性肝病的预防早期发现、积极治疗单纯性脂肪性肝病和脂肪性肝炎是预防脂肪性肝硬化的根本措施。3．酒精性肝病的治疗①戒酒；②营养支持；③药物治疗（多烯磷脂酰胆碱、美他多辛、糖皮质激素）；④肝移植。4．酒精性肝病的预防最有效的预防措施是戒酒，或者控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含乙醇的饮料。避免空腹饮酒，可以在饮酒前适量口服些牛奶、酸奶等。六、肝脓肿常见的肝脓肿有细菌性和阿米巴性两种。（一）病因和发病机制1．细菌性肝脓肿全身细菌性感染，特别是腹腔内感染时，细菌侵入肝，如病人抵抗力弱，可发生肝脓肿，细菌可经以下途径侵入肝：①胆道：是引起细菌性肝脓肿的主要原因；②肝动脉；③门静脉；④开放性肝损伤：细菌直接经伤口侵入肝，引起感染而形成脓肿。细菌性肝脓肿的致病菌多为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。2．阿米巴性肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症，绝大多数是单发的，主要应与细菌性肝脓肿鉴别。首先应考虑非手术治疗，以抗阿米巴药物治疗和必要时反复穿刺吸脓以及支持疗法为主。（二）临床表现起病较急，主要症状是寒战、高热、肝区疼痛和肝肿大。体温较高，伴恶心、呕吐、食欲不振和周身乏力。体征：右下胸及肝区叩击痛，肿大的肝有压痛；如脓肿在肝前下缘比较表浅部位，可伴有右上腹肌紧张和局部明显触痛。巨大的肝脓肿可使右季肋呈现饱满状态，有时甚至可见局限性隆起，局部皮肤可出现凹陷性水肿。严重时或并发于胆道梗阻者，可出现黄疸。实验室检查：白细胞计数增高，B型超声检查可明确其部位和大小，其阳性诊断率可达96%以上，为首选的检查方法。并发症：肝右叶脓肿可穿破而形成膈下脓肿，也可向右胸穿破，左叶脓肿则偶可穿入心包；脓肿如向腹腔穿破，则发生急性腹膜炎。少数情况下，胆管性肝脓肿穿破血管壁，引起大量出血，从胆道排出。在临床上表现为上消化道出血。（三）诊断与鉴别诊断1．诊断根据病史，临床表现，以及B超和X线检查，即可诊断本病。必要时可在肝区压痛最剧处或超声探测导引下施行诊断性穿刺，抽出脓液即可证实本病。2．细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别见下表。细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别鉴别点
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
病史
继发于胆道感染或其他化脓性疾病
继发于阿米巴痢疾后
症状
病情急骤严重，全身中毒症状明显，有寒战、高热
起病较缓慢，病程较长，可有高热或不规则发热、盗汗
血液化验
白细胞计数及中性粒细胞可明显增加。血液细菌培养可阳性
白细胞计数可增加，如无继发细菌感染，血液细菌培养阴性。血清学阿米巴抗体检测阳性
粪便检查
无特殊表现
部分病人可找到阿米巴滋养体或包囊
脓液
多为黄白色脓液，涂片和培养可发现细菌
大多为棕褐色脓液，无臭味，镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片和培养无细菌
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿
较小，常为多发性
较大，多为单发，多见于肝右叶
（四）治疗细菌性肝脓肿是一种严重的疾病，必须早期诊断，积极治疗。1．全身支持疗法2．抗生素治疗3．经皮肝穿刺脓肿置管引流术适用于单个较大的脓肿。在B型超声引导下行穿刺。检查脓腔直径约小于2cm，即可拔管。4．切开引流适用于较大脓肿估计有穿破可能，或已穿破者。
七、肝癌（一）病因和病理1．病因
①病毒性肝炎；
②肝硬化；
③黄曲霉毒素；
④饮用水污染；
⑤遗传因素；
⑥其他。
2．病理（1）病理分型：
①大体形态分型：
块状型，结节型，弥漫型；
②组织学分型：
肝细胞型，胆管细胞型，混合型。
（2）转移途径：
肝内转移和肝外转移。肝外转移包括血行转移、淋巴转移、种植转移。
（二）临床表现原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。本病常在肝硬化的基础上发生，或者以转移病灶症状为首发表现，此时临床容易漏诊或误诊，应予注意。
1．肝区疼痛
是肝癌最常见的症状。
2．肝脏肿大
肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。
3．黄疸
一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。前者常因癌肿压迫或侵犯胆管或肝门转移性淋巴结肿大而压迫胆管造成阻塞所致；后者可由于癌组织肝内广泛浸润或合并肝硬化、慢性肝炎引起。
4．肝硬化征象
在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。
5．恶性肿瘤的全身性表现
有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。
6．转移灶症状
如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。有时患者以转移灶症状首发而就诊。
7．伴癌综合征
伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群，主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。
（三）辅助检查1．甲胎蛋白（AFP）
在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：
①大于μg/L持续4周以上；
②AFP在μg/L以上的中等水平持续8周以上；
③AFP由低浓度逐渐升高不降。
2．B超显像
是目前肝癌筛查的首选检查方法。
3．CT
具有更高分辨率，兼具定位与定性的诊断价值，且能显示病变范围、数目、大小及其与邻近器官和重要血管的关系等，因此是肝癌诊断的重要手段。
4．MRI
与CT比较，MRI有如下特点：能获得横断面、冠状面和矢状面3种图像；为非放射性检查，无需增强即能显示门静脉和肝静脉的分支；对肝血管瘤、囊性病灶、结节性增生灶等的鉴别有优点。
5．肝血管造影
选择性肝动脉造影是肝癌诊断的重要补充手段。
6．肝穿刺活体组织检查
超声或CT引导下细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌的最可靠方法。
（四）诊断与鉴别诊断根据肝炎病史，临床症状和体征，AFP及B超、CT等影像学检查，诊断必要时可行肝穿刺活检确诊。
原发性肝癌常需与继发性肝癌、肝硬化、肝脓肿等疾病进行鉴别。
（五）治疗与预防1．治疗（1）手术治疗：
手术切除仍是目前根治原发性肝癌的最好手段，凡有手术指征者均应积极争取手术切除。手术适应证为：
①诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、二肝门和下腔静脉者；
②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%；
③无明显黄疸、腹水或远处转移者；
④心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；
⑤术后复发，病变局限于肝的一侧者；
⑥经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者。
（2）局部治疗：
①肝动脉化疗栓塞治疗：
是原发性肝癌非手术治疗的首选方案。
②无水乙醇注射疗法（PEI）：
肿瘤直径小于3cm，结节数在3个以内伴有肝硬化而不能手术治疗的主要治疗方法。
③物理疗法——局部高温疗法：
常见的方法有微波组织凝固技术、射频消融、高功率聚焦超声治疗、激光等。
（3）放射治疗。（4）全身化疗：对肝癌较有效的药物以CDDP方案为首选。（5）生物和免疫治疗。（6）综合治疗。
2．预防
积极防治病毒性肝炎，注意食物清洁，预防粮食霉变，改进饮用水质，减少对各种有害物质的接触，是预防肝癌的关键。
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