近期，第十四届中国介入心脏病学大会（CIT）在北京国家会议中心召开。来自暨南大学附医院心血管内科的吴同果教授在会上做了题为“右室梗死并发急性左心衰的防治”的精彩报告。

众所周知，右室梗死之后右室收缩力降低，向肺动脉供血及左室充盈减少，应该说是不会引起左心衰。右室梗死的并发症多为传导阻滞、心动过缓、窦房结功能不全及右心衰、低血压及休克等。

一、病例资料

57岁男性患者，反复胸闷1年，再发并加重4小时，伴大汗淋漓及恶心呕吐，后晕厥1次，约1分钟后意识恢复。于年6月8日15:05入院CCU。吸烟史30余年，20支/天。

CCU心电监护提示心动过缓，心室率38次/分，血压65/40mmHg。给予阿托品0.5mg、多巴胺10mg静推；于15:40出现恶心呕吐，随后出现神志不清，意识丧失，伴全身抽搐，心电监护提示心室颤动。予以双相电除颤1次（J），心脏体外按压及球囊辅助通气后患者神志恢复，心率为48~55次/分，血压70/50mmHg，送介入室行介入手术。CCU入院诊断：

①急性下壁并右室心肌梗死；

②心源性休克；

③心室扑动、颤动（非同步电转复后）

二、心血管介入室处理

1、介入室行临时起搏电极植入术+IABP球囊植入术+CAG+血栓抽吸术+支架植入术；

2、CAG：

左主干+三支病变（右冠近端闭塞）

右冠近中段植入1枚支架

3、患者术前出现多次室颤

予以心外按压及J双向除颤5次，术中患者持续血压偏低；予以加快补液及多巴胺5~7ug/min/kg维持；术后患者恢复自主心律，心率80~90bpm，血压/80mmHg，患者症状改善。对6月8号至20号的TnT浓度监测发现监测结果也符合急性心梗的酶谱变化规律。

三、PCI术后CCU处理

术后补液、多巴胺及IABP下，血压控制良好。6月10号下午开始出现气促，间有胸闷不适，肺部呼吸音粗，啰音不明显；6月11号气促加重、胸闷不适、尿量少，血氧饱和度较低，波动在83%~90%；血压~/65~70mmHg（反搏泵辅助情况下，反搏比例2:1），听诊双肺底闻及湿罗音。

6月12号实验室检查提示患者BNP已由8号的57.5pg/ml上升至pg/ml。纠正低血压后，出现明显左心衰，胸片显示两肺有明显淤血征。24小时补液总量从8号的ml降至ml左右，随心衰症状加重，总尿量自12号开始明显减少，加大利尿剂剂量后出入量再次平衡。

从病理角度讲，右室梗死不会引起左心衰。讲者认为出现左心衰的可能原因如下：①右室梗死为假象，右室损伤更准确；右室双重供血、右室功能可以完全恢复；②右室梗死并低血压，常规补液量大，多余补液未能及时排除，右室功能恢复继发急性左心衰；③患者存在急性左心衰高危因素，急性心肌梗死（下壁），三支+左主干病变。

右室梗死并急性左心衰的处理：①加用利尿剂，加速排尿；②IABP反搏泵辅助反搏比例2:1改为1:1；③患者胸闷、气促改善；④患者出入量平衡；⑤血压控制好，后拔除IABP。

四、右室梗死并急性左心衰治疗体会

右室急性心梗，提倡优化前负荷。早期扩容适用于心输出量低、血压低，尤其是中心静脉压估计值＜15mmHg，且无肺充血的患者；第一个24小时建议补液量~ml，血流动力学监测可有助于用药；充分补液后血压仍低可用多巴胺、多巴酚丁胺治疗，以恢复冠脉灌注压；中国STEMI指南建议，若补液~ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药物（例如多巴酚丁胺或多巴胺）；

AMI后约3~5天，右室功能恢复。同时注意利尿，排除体内多余液体，避免急性左心衰。IABP通过稳定平均动脉压，增加低血压患者冠脉血流，提高心输出量、缓解肺淤血，并改善右室灌注；IABP无效者，临时心室内辅助装置可挽救患者生命。

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