四、并发症：

感染；

血栓/栓塞并发症；

急性肾衰竭；

蛋白质及脂肪代谢紊乱

五、诊断

诊断包括三方面：

1.确认肾病综合征（肾病综合征的诊断标准标准：1尿蛋白超过3.5g/d；

2.血浆白蛋白低于30g/L；

3.水肿；

4.血脂升高。其中1，2为诊断必须）确认病因，必须首先除外继发性病因和遗传性疾病；最好做肾活检，作出病理诊断3判定有无并发症。

六、鉴别诊断I.过敏性紫癜肾炎

好发于青少年，与典型的皮肤紫癜，可伴关节痛，腹痛及黑粪，多在皮疹出现后1-4周左右出现血尿和蛋白尿，典型皮疹有助于鉴别

II.系统性红斑狼疮肾炎

好发于青中年女性，根据多系统受累的临床表现及免疫学检查可检出多种自身抗体

III.糖尿病肾病

好发于中老年，肾病综合征常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排除增加，以后逐渐发展为大量蛋白尿，肾病综合征。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别。

IV.肾淀粉样变性好发于中老年

肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性病因不清，主要累及心，肾，消化道，皮肤和神经；继发性常继发于慢性化脓性感染，结核，恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏，肝和脾等器官。肾受累时体积增大，呈肾病综合征。淀粉样变性需肾活检。

V.骨髓瘤性肾病好发于中老年，男性多见

患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生，伴质的改变。部分骨髓瘤患者可出现肾病综合征。多发性骨髓瘤的临床特征和确诊有利于鉴别。

七、治疗I.一般治疗

凡有严重水肿，低蛋白血症者需卧床休息。给予正常量优质蛋白饮食，水肿时低盐饮食，少进食富含饱和脂肪酸饮食而多进食含不饱和脂肪酸的饮食

II.对症治疗

　　（1）利尿消肿1使用利尿剂（1.噻嗪类利尿剂2.潴钾利尿剂3.袢利尿剂4.渗透性利尿剂）2.提高血浆胶体渗透压（血浆或血浆白蛋白等静脉输注，但不可过多过频）3其他（血液超滤脱水）原则：不宜过快过猛。

　　（2）减少尿蛋白ACE抑制剂或其他降物（长效二氢吡啶类CCB）均可通过有效控制高血压作用而减少尿蛋白ACE抑制剂通过直接影响肾小球基底膜的通透性和降低肾小球内压，可有不依赖降低全身血压的减少尿蛋白作用。ATIIblokers也可有此作用。

III.主要治疗-抑制免疫与炎症反应1糖皮质激素

抑制炎症反应，抑制免疫反应，抑制醛固酮和ADH的分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用发挥其利尿，消除尿蛋白的疗效原则：起始足量（泼尼松1mg/kgd，8-12周），缓慢减药（足量治疗后每1－2周减原用量的10％），长期维持（最后以最小有效剂量再服半年至一年）。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，分“激素敏感型”（8周内缓解），“激素依赖型”（减药到一定程度即复发），“激素抵抗型”（激素治疗无效）。

2细胞毒药物

用于“激素依赖型”及“激素抵抗型”患者，协同激素治疗。主要药物1.环磷酰胺在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢物而具有强的免疫抑制作用。主要副作用为：骨髓抑制，中毒性肝损害，性腺抑制，胃肠道反应及出血性膀胱炎2氮芥效果佳，局部刺激作用强，有严重的胃肠道反应及强的骨髓抑制，临床应用少。但其他细胞毒药物无效时，仍应使用3其他苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，长春新碱等。

3环胞素

选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，作为二线药物治疗激素及细胞毒药物均无效的难治性肾病综合征。主要副作用为肝肾毒性，并可致高血压，高尿酸血症，多毛及牙龈增生等。

4治疗方法

微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎常对激素敏感，初治疗单使用激素，复发可再用激素疗效差或反复发作应用细胞毒药物，力争达到全面缓解

2.膜性肾病本病早期60%经治疗可缓解，故应给予激素及细胞毒药物积极治疗。钉突形成后治疗困难，治疗上是否使用激素及细胞毒药物有争议。

3.系膜毛细血管性肾小球肾炎，局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎常较快地发生肾功能不全，预后差。对已发生肾功能不全者，不再给予激素及细胞毒药物治疗，按慢性肾功能不全处理；肾功能正常者，可先给足量激素及细胞毒药物积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均应减撤药；随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。

IV.中医药治疗辨证施治，接抗激素及细胞毒药物副作用，应用雷公藤总甙。V.并发症防治

感染激素治疗时无须使用抗生素预防感染，不但达不到目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发生感染，选用对致病菌敏感，强效且无毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。

2.血栓及栓塞并发症

当血浆白蛋白浓度低于20g/L即提示存在高凝状态，即开始预防性抗凝治疗。已发生血栓，栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。抗凝药一般维持半年以上。

3.急性肾衰竭

1.袢利尿剂，给予较大剂量以冲刷阻塞的肾小管管型2血液透析：利尿无效时应给血液透析维持生命3原发病治疗。4碱化尿液，可口服碳酸氢钠，减少管型形成。

　　4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

在肾病综合征缓解前通常难以纠正代谢紊乱（缓解后高脂血症可自然缓解），但应调整饮食结构。ACEI药物，中药黄芪可减少尿蛋白，羟甲戊二酸CoA还原酶抑制剂（洛伐他汀）或氯贝丁酯类降低甘油三酯。

3.肾盂肾炎（AcuteInterstitialNephritis，AIN）

　　A.Acute

一、临床表现

除有尿路刺激症外，可有腰痛，肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染症状如寒战，发热，头痛，恶心，呕吐，WBC升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。肾浓缩功能可能下降，治疗后可恢复正常。

二、诊断和鉴别诊断

临床表现+实验室检查（尿WBC增高，细菌检查阳性）。与发热性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎症鉴别。

三、治疗I.轻型急性肾盂肾炎

经单剂3天疗法（复方磺胺甲噁唑2片，2/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治疗失败的尿路感染，或有轻度发热和（或）肋脊角叩痛的肾盂肾炎，宜口服有效抗菌药物14天疗程。药物同上。

II.较严重的肾盂肾炎

发热超过38.5度，WBC升高等全身感染中毒症状较明显者，患者多是复杂性的肾盂肾炎，致病菌多为耐药G-杆菌。宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物。在未有药物敏感实验结果前，可暂时用庆大霉素或妥布霉素，得到药物敏感实验结果后根据其敏感性使用抗生素

III.重症肾盂肾炎

有寒战，高热，WBC显著升高，核左移等严重全身感染中毒症状，或出现低血压，呼吸性碱中毒，怀疑为G-细菌败血症者，多为患者多是复杂性的肾盂肾炎，致病菌多为耐药G-杆菌在未有药物敏感实验结果前，使用下列药物联合治疗1.半合成的广谱青霉素如哌拉西林2氨基糖苷类如妥布霉素或庆大霉素3第三代头孢菌素如头孢曲松钠，头孢哌酮钠。通常使用一种氨基糖苷类加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素类。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。

　　B.Thronic

一、临床表现

急性期临床表现与急性肾盂肾炎相同，慢性期则有贫血之临床表现，肾功能检查异常

二、诊断和鉴别诊断

影象学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，可诊断本病。

三、治疗

一般治疗（休息，多饮水）及有效抗生素治疗（药物使用原则同急性），但用药时间长，直至尿培养阴性。

4.肾功能不全（RentalFailure）

　　各种病因引起肾功能在短期内急剧下降的临床综合症，其血肌酐平均每日增加=44.2μmol/l。

　　A.Acute

一、病因

主要有缺血和肾毒素两大类，后者分外源性（生物毒素，化学毒素，抗菌药物）及内源性（血/肌红蛋白等）。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内液严重不足，使肾脏灌注不足。心，肺，肝，肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药的不合理使用等为诱因。

二、发病机制I.肾血流动力学异常

主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。其原因：1交感神经过度兴奋2.肾内RAS兴奋3.肾内舒张血管性PG（PGI2，PGE2）合成减少，收缩血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（NO）产生减少（可能为最主要机制）5球-管反馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。

II.肾小管上皮细胞代谢障碍

主要为缺氧Reason：1ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞内[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，细胞肿胀2.Ca2+-ATP酶活性下降，胞内[Ca+]，线粒体肿胀，能量代谢异常3.胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常4胞内酸中毒

III.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔阻塞压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织，加剧组织水肿，降低GFR及肾小管间质性缺血性障碍。

三、临床表现

分少尿型及非少尿型（预后好）

I.少尿期

一般持续5-7天，有时10-14天。个别可持续3-4周。

　　（1）尿量明显减少日尿量少于ml为少尿，少于ml为无尿。非少尿型尿量可不减少，血肌酐每日上升44.2-88.4umol/L以上。

　　（2）系统症状1）消化系统症状：厌食，恶心，呕吐，重者消化道出血，少数出现肝衰，黄疸2）心血管系统征象（血压）取决于体液平衡状况，体内水过多可可导致气促，端坐呼吸，肺湿罗音等；年长者易发生心衰。3）肺部症状，重者可发生ARDS。4）神经系统：性格改变，神智模糊，昏迷，抽搐等。5）重者可有出血倾向，表现为DIC。

　　（3）生化及电解质异常血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。

II.多尿期

尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期，通常持续1-3周。尿量可达日-ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可继续上升，但为期不长。少数患者可有脱水，血压下降等。系统症状多减轻。若失水过多则可发生高钠血症，是CNS症状恶化。若其他器官衰竭在此期出现，又可使尿量减少，病情恶化。

III.恢复期

肾功能恢复，尿量正常或偏多，多数患者体力改善，普遍有营养不良，老年患者可有感染灶。尿比重较前提高，GFR通常偏低。

四、诊断及鉴别诊断

一但发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高≥44.2umol/L），应考虑本病。特别是有心衰，失钠失水，感染，休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时尤为如此。确诊后按肾前性，肾性及肾后性顺序鉴别。

I.病史及体征

发病前当有摄入过少，体液丢失或有心脏，肝脏病基础，或有休克，交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤，黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前急性肾衰；有肌肉挤压，明显抽搐史者应注意横纹肌溶解引起之急性肾小管坏死；皮疹，发热，关节痛提示药物过敏引起之急性间质性肾炎；明显全身系统症状时应怀疑系统性疾病引起的急性肾衰；突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭；突然无尿，腰痛，血尿提示肾后性肾衰

II.尿液检查

肾前性者，比重多大于1..肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗尿。肾小球病多见尿蛋白；肾小球肾炎或血管炎多有红细胞管型；急性肾小管坏死常有棕色尿，含多数肾小管上皮细胞；尿中有较多嗜酸性粒细胞提示间质性肾炎；大量尿酸结晶结合血尿酸水平过高可确诊为急性高尿酸血症肾病引起。

III.尿液诊断指标检查

包括比重，尿渗透浓度，尿渗透浓度/血渗透浓度，尿钠，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，肾衰指数及钠排泄分数等。对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别有帮助。肾前性肾衰肾小管功能正常，尿比重高，渗透浓度明显高于血渗透浓度，尿钠浓度低；肾衰指数在肾前性急性肾衰1，急性肾小管坏死时1.

IV.影象学检查

B超，肾区腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素扫描等。

V.肾穿刺

用于可以完全排除肾前，肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不明。

五、治疗I.少尿期的治疗

　　（1）预防及治疗基础病因主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性（抗生素，磺胺类药，非甾体类药，造影剂，重金属及顺铂等）或内源性肾毒性（高尿酸血症，肌红蛋白尿，血红蛋白尿及高钙血症）物质两大类措施。

　　（2）营养疗法口服补充营养能量需要量为-kj/d，日供应不少于g的高渗葡萄糖，肾衰患者日蛋白质需要0.6g/kg.高分解代谢或营养不良及接受透析治疗的患者给1.0-1.2g/（kgd）的蛋白质或氨基酸。

　　（3）控制水，钠摄入量出为入，有透析时可适当放宽。24小时补液量为现性失液量之和减去内生水量。

　　（4）高钾血症处理血钾轻度升高仅需密切随访，严格限制含钾药物食物的摄入，使用用离子交换树脂。当血钾超过6.5mmol/L，ESR表现QRS波明显增宽时需采取紧急措施。

　　（5）低钠血症的处理多为稀释性，控制水摄入即可。如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。

　　（6）代谢性酸中毒对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少组织内分解，一般代酸并不严重。在高分解代谢型酸中毒发生早程度重。血浆HCO-3低于15mmol/L时根据情况使用5%碳酸氢钠治疗。剂量自ml开始并酌情增量。对顽固性酸中毒患者，应立即透析治疗。酸中毒纠正后常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙稀释后静注。

　　（7）低钙血症，高磷血症的处理无症状性低钙血症不需处理，出现症状性低钙血症可临时静脉补钙。中重度高磷可给予氢氧化铝凝胶30ml3/d，口服。

　　（8）心衰的治疗钠水潴留所致，且肾对利尿反应差，心脏泵功能损害不严重故洋地黄药物效果不佳。治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉，减轻前负荷的药物为佳。透析疗法效果较好。

　　（9）贫血和出血的处理急性肾衰贫血较慢性者为轻，可不予处理。中重度贫血以输血治疗为主。消化道大出血处理原则见消化系统。通过肾脏排泄的抑制胃酸分泌药长期使用时应减量使用。

　　（10）感染的预防和治疗根据细菌培养结果选用抗生素治疗。原则上氨基糖苷类，某些第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素，应慎用或不用。有条件时检测血药浓度。

　　（11）透析疗法指征：1急性肺水肿2高钾血症（[K+]6.5mmol/L）3血尿素氮21.4mmol/L或血肌酐umol/L4高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过.8umol/L或血尿素氮每日超过8.9mmol/L5.无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上6酸中毒，CO2结合力13mmol/L，pH7..少尿2天以上伴下列情况任一：体液潴留，如眼结膜水肿，心音呈奔马律，中心静脉压增高，尿毒症状，血钾6.0mmol/L

II.多尿期的治疗

治疗重点为维持水，电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病及并发症。可适当增加蛋白质摄入，减少透析次数直至停止。

III.恢复期的治疗

一般无须特殊处理，定期随访，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物根据GFR调整。

　　B.Chronic

一、病因

　　任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。我国的病因顺序：原发性慢性肾炎，梗阻性肾病，糖尿病肾病，狼疮肾炎，高血压肾病，多囊肾。

二、发病机制

I.慢性肾衰竭进行性恶化的机制

　　（1）健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致肾单位破坏，其余健存肾单位代偿性肥大以维持机体正常需要；当健存肾单位减少到无法代偿时，出现肾衰。即健全肾单位学说；同时，机体作出相应调整以纠正肾衰发生的各种病态现象，在此过程中发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。即矫枉失衡学说。

　　（2）肾小球高滤过学说肾单位破坏至一定数量时，余下的每个肾单位排泄废物负荷增加，代偿性引起肾小球毛细血管高灌注，高压力和高滤过。此三高可引起肾小球肥大，硬化/微血栓形成，损害肾小球促进硬化/蛋白尿增加损伤肾小管间质

　　（3）肾小管高代谢学说高代谢状态的肾小管耗氧增加，氧自由基增多，肾小管细胞产铵增加，引起肾小管损害，间质炎症及纤维化以至肾单位功能丧失。

　　（4）其他1肾小球内三高的情况下，肾组织内ATII水平增高，转化生长因子β等生长因子表达增加，导致细胞外基质增多，造成肾小球硬化2过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害3脂质代谢紊乱，低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化

II.尿毒症各种症状的发生机制

有些与水电解质和酸碱平衡紊乱有关，有些与尿毒症毒素（大部分肾实质损坏导致不能排泄多种代谢废物和不能降解的激素，使其在体内蓄积而起毒性作用，从而引起尿毒症症状）有关。

尿毒症毒素包括：

小分子含氮物质如胍类，尿素，尿酸，胺类和吲哚等蛋白质代谢废物。

中分子毒性物质：血中潴留过多的激素；正常代谢时的代谢物，细胞紊乱代谢生成的多肽等。

大分子毒性物质：激素，多肽和某些小分子蛋白蓄积如胰升糖素，beta2微球蛋白，溶菌酶等。

三、临床表现I.水，电解质及酸碱平衡失调

　　（1）钠，水平衡失调慢性肾衰时常有钠水潴留，摄入过多的钠及水，引起体液过多发生水肿高血压及心衰。水肿时常有低钠血症。少有高钠血症。

　　（2）钾的平衡失调大多数患者血钾正常，直到尿毒症时发生高钾血症。酸中毒，输库存血或摄入钾增加，使用抑制尿中排钾的药物均可加重高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，心脏骤停，肌无力或麻痹。

　　（3）酸中毒阴离子间隙增加，血HCO-3.浓度下降。CO2结合力13.5mmol/L时可有呼吸深长，食欲不振，呕吐，虚弱无力，严重者可昏迷，心衰和（或）血压下降。此为酸中毒的简便诊断指标。

　　（4）钙和磷的平衡失调血钙常降低，通常不引起症状。血磷升高，可使：1血钙磷乘机升高（≥70），使钙沉积于软组织，引起软组织钙化；2血钙浓度进一步降低，刺激PTH分泌增加，故慢性肾衰常有继发性甲旁亢

　　（5）高镁血症当GFR20mmol/min时，常有轻度的高镁血症，通常无症状。透析是最佳解决办法。

II.各系统症状

　　（1）心血管和肺症状

　　高血压多数患者有不同程度的高血压。如无高血压，应注意有无体液缺失，少数可患恶性高血压。

　　心衰常有心肌病表现，如心肌扩大，持续性心动过速，奔马率，心律失常等。临床表现与一般心衰相同，部分病例并不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。

　　心包炎分为尿毒症性或透析相关性。前者极少见，后者可见于透析不充分者。临床表现与一般心包炎相同，心包积液多为血性。加强透析治疗可有效。

　　动脉粥样硬化进展迅速，透析患者更甚与未透析者。冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。

　　呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。肺部X-ray检查出现“蝴蝶翼”，透析可迅速改善症状

　　（2）血液系统表现

　　贫血慢性肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。有冠心病者可因贫血诱发心绞痛。患者还可发生缺铁性贫血；

　　出血倾向患者常有出血倾向，表现为皮肤淤血，鼻出血，月经过多，外伤后严重出血，消化道出血等。透析可迅速纠正。

　　白细胞异常部分病例可减少。容易发生感染。透析后可改善。

　　（3）神经，肌肉系统症状疲乏，失眠，注意力不集中是早期症状之一。其后会发生性格改变，抑郁，记忆力减退，判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动，痉挛和嗝逆等。尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠，谵妄，惊厥，幻觉，昏迷等。晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，不宁腿综合征，深反射迟钝或消失，肌肉无力，感觉障碍。最常见是指端袜套样分布的感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累常见。多种神经肌肉系统症状透析后可消失或改善

　　（4）胃肠道症状食欲不振为早期表现。尿毒症时多有恶心，呕吐。限制蛋白质对减少胃肠道症状有效。口气常有尿味，透析可缓解。消化道出血亦常见，消化性溃疡多见，透析患者病毒性肝炎抗原血症发病率高。

　　（5）皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状。尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。

　　（6）肾性骨营养不良症尿毒症时骨骼改变的总称。常见顺序为：纤维性骨炎，肾性骨软化症，骨质疏松症，和肾性骨硬化症。

　　（7）内分泌失调感染时，可发生肾上腺皮质功能不全；血浆肾素可正常或升高；血浆1，25（OH）2D3降低；血浆红细胞生成素降低，激素作用延长。

　　（8）易于并发感染常见感染是肺部和尿路感染，透析患者可发生动静脉瘘感染，肝炎病毒感染。

　　（9）代谢失调及其他。

　　体温过低体温低于常人1度。透析后可恢复

　　碳水化合物代谢异常空腹血糖正常或轻度升高，许多患者糖耐量降低。

　　高尿酸血症当GFR20ml/min时，有持续性高尿酸血症。

　　脂代谢异常常有高甘油三酯血症，胆固醇水平正常。

四、诊断及鉴别诊断

　　需要和急性肾衰鉴别者，必要时可做肾活检。对于慢性肾衰者，应尽可能查出其基础疾病。

I.基础疾病的诊断

早期诊断容易，依靠肾脏影像学检查和肾脏活检。晚期诊断困难，根据某些原发病，可能有治疗价值，如狼疮肾炎，肾结核，高钙血症肾病等

II.寻找促使肾衰竭恶化的因素

1.血容量不足

2.感染

3.尿路梗阻

4.心衰和严重右心功能失常

5.肾毒性药物

6.急性应激状态

7.高血压

8.高钙血症、高磷血症或转移性钙化

五、治疗I.治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素II.延缓慢性肾衰竭的发展

　　（1）饮食治疗

　　限制蛋白质每天给予0.6g/kg的蛋白质可满足机体基本需要而不致发生蛋白质营养不良。使BUN水平下降，尿毒症症状减轻。蛋白质摄入量宜根据GFR调整。

　　高热量摄入摄入足量碳水化合物及脂肪。热量每日约需.6J/kg。

　　其他：1.钠摄入，除有水肿，高血压及少尿外，一般不严格限制。2.钾摄入，当尿量1L/d时，不予限制。3.给予低磷饮食，每日不超过mg。4.饮水，有尿少，心衰，水肿患者应严格控制进水量。

　　（2）必需氨基酸的应用若GFR≤5ml/min，要将每日蛋白质摄入减少至约20g，若超过3周，应使用EAA.

　　（3）控制全身性或肾小球内的高压力首选ACEI及ATIIblockers（洛沙坦）。

　　（4）其他高脂血症的治疗与一般高血脂者相同。高尿酸血症一般不需治疗。若发生痛风，给予别嘌呤。

　　（5）中医药疗法西医治疗基础上，辨证地加用中药

III.并发症治疗

　　（1）水电解质失调

　　钠，水平衡失调无水肿者，低盐饮食。有水肿者，限制钠水摄入。如水肿较重，可试用呋塞米，已透析者，应加强超滤。若水肿伴稀释性低钠血症，应限制水摄入。常规方法治疗无效时应紧急透析治疗

　　高钾血症见急性肾衰相关处理

　　代酸若酸中毒不严重，可口服碳酸氢钠1-2g.3/d；CO2结合力13.5mmol/L尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱。一般先将CO2结合力提升到17.1mmol/L。

　　钙磷平衡失调慢性肾衰早期开始防治高磷血症，积极使用肠道磷结合药。宜经常监测钙，磷水平。

　　（2）心血管和肺并发症

　　高血压慢性肾衰患者高血压多为血容量依赖性，清除水钠潴留后血压可恢复正常或容易治疗。患者宜减少水言摄入。若尿量仍多，可考虑使用利尿剂。利尿剂不理想可使用透析疗法。

　　尿毒症心包炎积极透析；若出现心包压塞，应急做心包穿刺或心包切开引流。

　　心衰治疗方法与一般心衰治疗相同；但效果常不佳。特别注意清除水钠潴留，必要时做透析超滤。

　　尿毒症肺炎可使用透析疗法能迅速获得疗效。

　　（3）血液系统并发症维持慢性透析，能改善慢肾衰的贫血。没有条件使用EPO者，若Hb60g/L，应小量多次输血。证实有缺铁者补充铁剂，EPO治疗肾衰竭贫血，疗效显著。Hb上升至g/L时可减量，给维持量

　　（4）肾性骨营养不良症早期注意纠正钙磷平衡失调可防止大部分患者发生继发性甲旁亢及肾性骨营养不良症。后者可用骨化三醇。治疗中应密切监测血钙，磷，防止其乘积70，以免发生异位钙化。甲状旁腺次全切对转移性钙化和纤维性骨炎有效。

　　（5）感染抗生素使用原则与一般感染相同。若抗生素是经肾排泄，给一次负荷量后，按GFR下降情况调整剂量。疗效相近情况下，选择肾毒性最小的药物。

　　（6）神经精神和肌肉系统症状充分透析可改善其症状。骨化三醇和加强补充营养可改善部分患者肌病症状。使用EPO亦可能对肌病有效

　　（7）其他1.糖尿病肾衰患者随GFR下降，应调整胰岛素用量，一般为逐渐减少2皮肤瘙痒口服抗组胺药，控制磷摄入及强化透析。甲状旁腺次全切术对顽固性皮肤瘙痒症有效。

IV.药物使用

临床上首次使用可给予一次正常人的剂量作为负荷量。按GFR查肾衰患者用药方法表计算其维持量。

V.随访

患者必须定期随访以对病情发展进行监测。有的患者需要每3个月就诊一次。病史+体检+实验室检查。GFR可检测肾功能减退的进展速度。

VI.透析疗法

慢性肾衰血肌酐umol/L且患者开始出现尿毒症症状时，应开始透析治疗

　　（1）血液透析一般每周3次，每次4-6小时。尿毒症症状好转，血肌酐及尿素氮并不下降到正常水平；贫血有好转，肾性骨营养不良可依然存在

　　（2）CAPD，费用低，适用于儿童，心血管情况不稳定的老年人，糖尿病肾病患者或做动静脉瘘有困难者

VII.肾移植

成功的肾移植会恢复正常的肾功能。亲属移植效果较好，移植后需长期用免疫抑制药。

尿路感染户福利一、病因：

　　肠道格兰阴性杆菌，以大肠杆菌最常见。

二、发病机制：

　　（一）感染途径：

　　上行感染；血行感染（多为金黄色葡萄球菌菌血症）

　　（二）机体抗病能力：

　　（三）易感因素：

　　（四）细菌的致病力：

三、临床表现：

　　（一）膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，有白细胞尿，30％有血尿。

　　（二）急性肾盂肾炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角压痛或叩痛和全身感染性症状。

　　（三）无症状性细菌尿：有菌尿而无任何尿感症状。

四、实验室检查：

　　（一）尿常规：尿沉渣白细胞多显著增加，红细胞可增加。

　　（二）尿白细胞：=5/HP=8*/L

　　（三）尿细菌学检查：

　　定量培养的临床意义：尿含菌量=/ml为有意义的细菌尿；－/ml为可疑阳性需复查；如/ml可能是污染；如2次中段尿培养均为/ml，且为同一菌种，虽则全无感染症状，都应诊断为尿感。

　　假阳性：中段尿的收集不合标准，被白带污染；尿标本在室温放置超过1小时才接种和检查。

　　假阴性：近7天内用过抗菌药；尿液在膀胱内停留不足6小时；收集中段尿时消毒药不甚混入尿标本中。

　　（四）影像学检查：IVP

五、诊断：

　　真性细菌尿的定义为：在排除假阳性的前提下，a膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；b清洁中段尿定量培养=/ml，但如临床上无尿感症状，则要求二次清洁中段尿培养的细菌菌落均=/ml，且为同一菌种。

　　女性尿急、尿频、尿痛严重，再加上尿白细胞增多，可疑为尿感，如尿细菌定量培养=/ml，致病菌为大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌等则可拟诊为尿感。

六、鉴别诊断：

　　全身性感染疾病，慢性肾盂肾炎，肾结核，尿路综合症。

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