病理学（十）

课堂重点知识整理

风湿病

①是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。

②病变主要累及全身结缔组织（结缔组织病）。

③以形成风湿小体为病理特征。

④心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。

l临床五大主症：反复发作的心脏炎、多发性游走性大关节炎、皮肤环形红斑、皮下小节、小舞蹈病。

l次要临床表现：发热（风湿热）、关节痛、WBC↑、血沉加快、抗链球菌溶血素O抗体滴度增高、ECG示P-R间期延长等。

病因和发病机制

1、病因

与咽喉部A组β溶血性链球菌感染有关，约1%-3%的感染者会引起风湿病。

非直接感染所致：

发病前2-3周有咽部感染史；

发病时约95%ASLO↑；

用抗菌素预防链球菌感染，本病发生和复发率下降；

风湿病灶中或渗出物内无链球菌；

风湿病病变为非化脓性炎。寒冷、潮湿可促发风湿热。

2、发病机制

抗原抗体交叉反应学说：

抗链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体与结缔组织中的糖蛋白发生交叉反应

抗链球菌壁M(蛋白质)抗原的抗体与心肌、平滑肌等的糖蛋白发生交叉反应

抗链球菌抗体可激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起病变，或与免疫复合物形成有关。

基本病变

部位：全身结缔组织（浆膜、滑膜、肺、脑、动脉、心、皮肤等）

病变性质：变态反应性特殊性增生性炎

基本病变：分三期

①变质渗出期

②增生期（肉芽肿期）

③纤维化期（愈合期）

1、变质渗出期

①此期持续约1个月。

②变质：

a)变性：结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内氨基葡聚糖增多。HE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。

b)纤维素样坏死：肿胀的胶原断裂、崩解成无结构的颗粒状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使病灶的染色性状颇似纤维蛋白。

③渗出：

a)浆液、纤维素；

b)炎症细胞:淋巴细胞、单核细胞和个别中性粒细胞。

2、增生期（肉芽肿期）

l此期经过约2－3个月。

l特点:形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoffbody），具有诊断意义。

l多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。

Aschoff小体的形态和组成

l在心肌间质内者多位于小血管旁，

l略带圆形或梭形，一般显微镜下才能看见。

l中心部为纤维素样坏死灶。

l周围有各种细胞成分：

①Aschoff细胞：细胞体积大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。核膜清楚，染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。

②少量淋巴细胞（主要为T细胞）、浆细胞。

3.纤维化期（愈合期）

l此期经过约2－3个月。

lAschoff小体内细胞成分减少，Aschoff细胞变为纤维细胞，产生胶原纤维，整个小体变为梭形小瘢痕。

l风湿病病变的自然经过为4－6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。

l发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。

各器官的风湿病变

常见病变器官：

①风湿性心脏病

②关节—风湿性关节炎

③皮肤病变

④血管—风湿性动脉炎

⑤风湿性脑病

（一）风湿性心脏病

l几乎每位风湿病患者都有心脏炎，临床上多见于青壮年（高峰17-18岁）。

l包括：风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎（心包炎）。

1、风湿性心内膜炎

好发部位－心瓣膜：

a)二尖瓣（50%）二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣三尖瓣和肺动脉。

b)腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。

病理改变：

c)早期－变质渗出：瓣膜肿胀疏松，间质有黏液样变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，可见Aschoff细胞出现，严重病例可有Aschoff小体形成。

d)几周后，在瓣膜闭锁缘上形成疣状赘生物。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。

疣状赘生物特点：

在瓣膜闭锁缘上：

原因：心瓣膜不停地关闭和启开，闭锁缘处内膜经常受到摩擦和血流冲击，使受损内皮细胞脱落所致

疣状、单行排列、细小（Φ1－2mm，粟粒大）、灰白色半透明。附着牢固，一般不易脱落。

镜下，为由血小板和纤维素构成的白色血栓。

病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。

慢性心瓣膜病

心房心室内膜灶状增厚、附壁血栓形成

McCallum斑

2、风湿性心外膜炎

常为全心炎的一部分。

病变以渗出为主

纤维素渗出为主—绒毛心

浆液渗出为主—心包积液。

临床表现：

干性心外膜炎（绒毛心）：胸痛、心包摩檫音。

湿性心外膜炎（心包积液）：叩诊心界向左、右扩大，听诊时心音遥远，X线检查，直立位，心脏呈烧瓶状。

结局：

渗出少（50-ml）：吸收消散。

渗出多：部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，形成缩窄性心包炎

（二）关节－风湿性关节炎

部位：大关节，最常见于膝和踝关节。

病变：主要为浆液性炎，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。

游走性，反复发作。

局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。

结局：病变愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症，“舔过关节，咬住心脏”。

（三）皮肤病变

渗出性病变：环形红斑

出现于躯干和四肢皮肤。

为环形或半环形淡红色斑,中央皮肤色泽正常。1－2日可消退，对急性风湿病有诊断意义。

镜下，真皮浅层血管充血，水肿及炎细胞浸润。

增生性病变：皮下结节

多见于大关节附近伸侧面皮下，直径0.5－2cm，圆形或椭圆形，质地较硬，活动，压之不痛。

镜下，中央为纤维素样坏死，周围可见增生的成纤维细胞和Aschoff细胞呈栅状排列，伴有淋巴细胞浸润。

数周后，结节逐渐纤维化而变为瘢痕组织。风湿热时，皮下结节并不经常出现，但有诊断意义。

（四）血管—风湿性动脉炎

可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。

急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。

后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。

急性与亚急性感染性心内膜炎的比较

ABE（急性）

ABE（亚急性）

病程过程

数周

数月

病原体

毒力较强的化脓菌

毒力较弱的细菌

受累瓣膜

原来正常的瓣膜

二尖瓣、主动脉瓣多合并穿孔

原有病变的瓣膜

二尖瓣、主动脉瓣

可合并穿孔

赘生物

较大，含大量细菌

中性白细胞、坏死物

较小，少量细菌

中性白细胞

栓塞表现

栓塞性脓肿

贫血性梗死

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