前面和大家分享了心力衰竭的总论，今天我们来说一说慢性心力衰竭，这部分内容也是这一节的重点，特别是对临床表现机制的理解，各种治疗药物的掌握，既往的考题涉及以上两方面尤其多，需认真掌握。

考纲要求

慢性心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型，心功能分级、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和治疗。

真题回顾

N60A

男，60岁，因一年反复夜间阵发性呼吸困难，2个月心悸、气短、不能平卧、尿少、下肢水肿来院，三年前患者广泛前壁心梗。入院查体：T36.7℃，P67次/分，BP/65mmHg，半卧位、颈静脉充盈，双肺底闻及湿罗音，心界扩大，心律不整，心率98次/分，心音强弱不等，肝肋下2cm，双下肢凹陷性水肿（++），治疗不宜选用药物：

A.洋地黄

B.华法林

C.β受体拮抗剂

D.ACEI

答案：C

解析：患者各症状体征均指向全心衰竭，且处于急性发作期，不可使用β受体拮抗剂，洋地黄为正性肌力药，可增加心肌收缩力，降低心室率，提高心功能。洋地黄的最佳适应症是快速房颤的收缩性心衰，该患者心音强弱不等，心律不齐，且脉律小于心率，因此可用洋地黄，同时房颤患者需抗凝治疗，可用华法林，ACEI可改善心室重塑，提高远期预后，可用。

慢性心力衰竭考点回顾

临床表现：

1、左心衰竭（肺循环淤血）

（1）不同程度的呼吸困难：

劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状；

端坐呼吸：肺淤血到达一定程度，若平卧，回心血量增多且横膈上抬，加重呼吸困难；

夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）；平卧时血液重新分配肺血增多，迷走神经兴奋，小支气管收缩，横膈抬高，肺活量减少。

急性肺水肿：心源性哮喘进一步发展，左心衰呼吸困难最严重形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血：白色浆液性泡沫样痰为其特点，偶见痰中带血丝。急性左心衰发作时粉红色泡沫样痰。因肺泡和支气管粘膜淤血导致咳嗽咳痰，长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管粘膜下形成侧支，此种血管一旦破裂导致大咯血。

（3）少尿等肾功能损害表现：血液的重新分配导致肾血流首先减少。

（4）肺部湿罗音随病情加重从局限于肺底到全肺。左心室扩大出现相对性的二尖瓣关闭不全杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（5）交替脉

2、右心衰竭（体循环淤血）

（1）胃肠道及肝淤血引起消化系统各种症状是右心衰最常见症状

（2）水肿：身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，也可表现为胸腔积液

（3）颈静脉怒张，肝颈静脉反流征（+）（诊断右心功能不全最可靠体征）

（4）持续性慢性右心衰出现心源性肝硬化

（5）右心室扩大出现相对性三尖瓣关闭不全杂音

（6）奇脉

3、全心衰竭

右心衰时右心排血量减少，导致肺循环淤血较单独左心衰减轻，因此阵发性呼吸困难，喘憋等肺淤血症状反而减轻。

辅助检查：

（1）利钠肽：BNP增高程度与心衰严重程度呈正比，未经治疗若BNP正常可基本排除心衰，但其特异性不高（即引起BNP增高的疾病较多）

（2）肌钙蛋白：主要排除心梗，若肌钙蛋白增高且利钠肽升高，是心衰预后的强预测因子。

（3）X线：KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状。

（4）超声心动图：诊断首选，收缩功能：左室射血分数（LVEF）正常应50%；舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，E/A正常人不应1.2。

鉴别诊断：

（1）支气管哮喘：左心衰夜间阵发性呼吸困难，称为心源性哮喘。支气管哮喘多见于青少年有过敏史者，发作典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难可缓解，心源性哮喘多见于器质性心脏病者，需坐起缓解，重症者肺部干湿啰音，甚至咳粉红色泡沫样痰。BNP可鉴别。

（2）心包积液、缩窄性心包炎：超声心动图，心脏磁共振确诊。

（3）肝硬化腹水伴下肢水肿：是否有上腔静脉回流受阻表现。

治疗：

（1）一般治疗：消除诱因，管理体重，减少钠盐摄入。（心衰限钠不限水，肾衰限钠又限水）

（2）药物治疗：利尿剂；RAAS抑制剂，β受体拮抗剂，正性肌力药，扩血管药

A.利尿剂：

改善心衰症状的基石，心衰中唯一能控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。

机制：利尿，减轻体液潴留，降低前负荷

-----袢利尿剂（呋塞米）：强效利尿，肾功能不全者可用，需注意低血钾副作用

-----噻嗪类（氢氯噻嗪）：轻度心衰首选，常与保钾利尿剂合用，因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，长期用影响糖、脂代谢。痛风，高血糖禁用

-----保钾利尿剂（螺内酯，氨苯蝶啶，阿米洛利）：高钾禁用

B.RAAS抑制剂

-----血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

机制：抑制ATII生成，同时抑制缓解肽降解而增强缓激肽活性且增加缓激肽介导前列腺素生成，发挥扩血管作用。可降低神经-体液机制的负面效果。改善心室重塑，改善远期预后，降低死亡率。

代表药物：普利，如无特殊，终生用药。

副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿。

禁用：妊娠妇女

慎用：低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高（），高血钾。

-----血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：

心衰患者治疗首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不耐受，可改用ARB。不主张ACEI和ARB联用。

------醛固酮受体拮抗剂：依普利酮，尤其适用老龄、糖尿病、肾功能不全患者。

C.β受体拮抗剂

机制：β受体拮抗剂可抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用，延缓心肌重塑，改善心室肌顺应性。起效较慢，排除所有禁忌症且病情稳定心功能不全患者一经诊断均立即小剂量开始用，逐步增加到最大耐受量并长期维持

可用药物：选择性β1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔；非选择性肾上腺素能α1、β1、β2受体拮抗剂卡维地洛。

禁用：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管病（雷诺病）、急性心衰。

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