患者，男，18岁，主因“双下肢水肿3周，全身水肿伴胸闷1周”入院。患者入院3周前无明显诱因出现双踝部对称性可凹性水肿，晨轻暮重，夜间平卧时不能完全消失，无低热、盗汗。后水肿逐渐增加至双侧小腿、大腿、腹部及双上肢。入院1周前出现咳嗽，平卧时加重，伴胸闷、乏力、心悸，睡眠差，近3周体重增加15公斤。

入院时体格检查示颈静脉怒张，肝－颈静脉回流征阳性。双下肺叩诊浊音。心界不大。心率次/分，心律齐，心音遥远，无额外心音，无杂音。无心包摩擦音，无异常血管征。腹部膨隆，肝脏肋下5cm可触及，脾脏触诊不满意，移动性浊音阳性，双下肢、双上肢、腹部皮肤均有可凹性水肿。

辅助检查：尿蛋白1+，生化提示LDH、HBD、TBIL、DBIL升高，余血常规、电解质未见明显异常。查心电图示心率次/分，心房扑动（2:1下传），肢体导联低电压，胸片示：双侧胸腔积液，右侧为著，心影略呈球形，心尖部可见条形密度影。超声心动图示：双房扩大（LA5.2cm、RA），右室（3.4cm）扩大，肺动脉内径增宽，三尖瓣轻微反流，左室和右室收缩功能显著减低，未见明确心包积液；LVEF41.9%。腹部彩超示：肝大，肝静脉增宽，胆囊壁增厚，胆囊腔内未见胆汁无回声，脾大，腹腔积液。

患者临床、体检及辅助检查均符合缩窄性心包炎诊断，但患者LVEF降低、房扑心律，全身水肿，多浆膜腔积液，房扑，双方扩大，右室扩大，术前纽约心功能Ⅳ级，利尿效果不佳，经积极术前准备后行心包剥脱术。入手术室后因不能平卧于半卧位诱导，患者诱导过程中血压不稳，需要应用肾上腺素维持循环。术中食道超声监测、体外循环准备下正中开胸，行心包剥脱术。术中见钙化集中于左室前、外、后壁及心尖部，右室胀满，左室小。于充分解除左心压迫，完全去除压迫左室之钙化心包（图1、图2）。超声示心脏功能逐步改善，患者右室胀满，收缩差，上下腔静脉入口未见钙化压迫。剥离完成后见心脏收缩功能尚可，静脉压由25mmHg降至12mmHg，术毕同步电复律一次，患者心律转窦。

患者术毕返监护后病情基本稳定，血管活性药量不大。术后患者给予镇静，呼吸机辅助呼吸，多巴胺，硝酸甘油，中心静脉压由12mmhg逐渐上升至20mmHg，心电图提示：窦性心律，心率：84次/分。于术后第4天尝试减低呼吸机条件时患出现严重低心排，血压低，中心静脉压高，大剂量血管活性药物不能维持循环，胸片：肺部纹理增重，超声心动图：双房扩大右室轻大三尖瓣反流少量左心功能减低，无尿。予IABP辅助循环效果不佳，遂行股动静脉ECMO辅助循环，CVVH持续血滤（图3），辅助循环后，患者循环稳定，血压95~/56~60mmhg，心率bpm左右。患者在ECOM辅助循环期间，出现ECOM相关性溶血，胆色素升高，总胆色素最高达.6mmol/L，直接胆色素最高达.7mmol/L,ECMO辅助后超声示左室收缩功能正常，右心功能逐渐恢复，分别于术后第9天撤除IABP，第11天撤除ECOM，撤除ECMO后患者胆红素逐渐下降，肝酶继续下降至恢复正常，复查超声示各房室内径正常范围，收缩及舒张功能正常。术后17天脱离呼吸机，但患者肾脏一直无明显恢复，需间断透析治疗。

缩窄性心包炎是心包脏壁两层增厚、粘连、钙化，从而引起心脏受压，心脏舒张功能受限，心排血量下降，静脉系统淤血，导致的临床以充血性心衰为表现的一种严重影响患者生活质量的疾病。缩窄性心包炎并不少见，但术前EF值降低的心包炎不多。心包剥脱术是治愈缩窄性心包炎的有效方法。心包剥脱术可明显改善患者症状，术后生存者大多数可达纽约心功能Ⅰ－Ⅱ级，术后60%的患者可达到正常血流动力学状态。但尽管目前手术技术进步和监护条件的改善，术后死亡率仍高于冠状动脉旁路移植和瓣膜替换手术，并无明显下降[[i]]。手术死亡率在6－14%之间，与患者术前状态有关。

由于长期心室受压，可出现心肌萎缩、心肌纤维化等病变。低心排血症是心包剥脱术后患者死亡的主要原因。术前纽约心功能Ⅲ－Ⅳ级者多发[[ii]]。术后低心排血症的治疗主要通过正性肌力药物和利尿治疗。但如果患者低心排严重时，难以通过正性肌力药物恢复心脏功能，需要应用机械辅助的方式辅助心脏功能。

ECMO，也称体外膜肺氧合。是最方便快捷的呼吸循环支持装置。V－AECMO是通过静脉－动脉插管将静脉血引流至体外，通过氧合器进行氧合并排出二氧化碳后再通过动脉通路回至体内。它可以对循环系统进行全部或部分替代。可以对那些可逆性心衰的恢复赢得时间并防止靶器管灌注不足所致的功能衰竭[[iii]]。本例患者在术后低心排阶段经ECMO辅助后心脏功能稳定、好转，并能成功撤除ECMO，国内未见报道，我们在medline中亦未检索到同类报道。

本例患者的抢救成功，说明缩窄性心包炎术后出现严重危及的低心排血症时仍应采取一切措施积极救治，因其心脏得到充分恢复的可能性较大。