文李英杰

水肿，是临床医疗中的重要症状与体征，不可轻视。例如：糖尿病患者可能有糖尿病肾病导致水肿，以及使用胰岛素或噻唑烷二酮类药物后出现药源性水肿。近期有多位学员询问关于水肿的问题，集中统一详述之。

水肿，是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，“水肿”这一医学术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。

在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。

保持这种平衡的主要因素有：

①毛细血管内静水压；

②血浆胶体渗透压；

③组织间隙机械压力（组织压）；

④组织液的胶体渗透压。

当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水肿的机制主要有：

1.毛细血管血流动力学改变

（1）毛细血管内静水压增加；

（2）血浆交替渗透压降低；

（3）组织液渗透压增高；

（4）组织间隙机械压力降低；

（5）毛细血管通透性增强。

2.水钠潴留

（1）肾小球滤过功能降低：①肾小球滤膜通透性降低；②球-管平衡失调；③肾小球滤过面积减少；④肾小球有效滤过压下降。

（2）肾小管对水钠的重吸收增强：①醛固酮分泌增加；②抗利尿激素分泌增加。

3.静脉或淋巴回流障碍，多产生局部性水肿。

1全身性水肿

（1）心源性水肿：主要是右心衰竭的表现。

发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起水钠潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。

心源性水肿的特点是首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝部，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。

（2）肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。

发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致水钠潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水钠潴留是肾性水肿的基本机制。

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