CK-MB居然高过了CK

肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）是心血管临床最常应用的检验项目之一，对于心肌梗死的诊断和鉴别诊断具有重要意义。CK由M和B两个亚基组成，并由此组合成三种同工酶，即CK-MM、CK-BB与CK-MB。其中CK-MM主要存在于骨骼肌中，CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MB主要存在于心肌组织中。因而，若血液中CK-MB明显升高，应首先考虑由心肌损伤与心肌梗死所致。

理论上讲，CK=CK-MM＋CK-BB＋CK-MB，因此CK-MB不可能高于CK的检测值。然而，请见以下化验单，也许有医生遇到过这种怪现象，即CK-MB明显高于CK检测值：

这怎么可能？这种情况有何临床含义？又该应如何向患者解释？好吧，为弄清这个问题，需要了解CK与CK-MB的检测方法和检测原理。

我们先来了解一下肌酸激酶（CK）以及CK-MB检测原理：

　　　　

肌酸激酶(CK)又称肌酸磷酸激酶，能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。

（试剂检测也是根据该原理去检测CK的总活力；在pH中性条件下，以ATP生成为主，以保证组织细胞的供能。）

　　　　　　

磷酸肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中,包括CK-MM(骨骼肌)、CK-MB（心肌）、CK-BB（脑组织）。一般情况下正常人血清中CK-MM占较大比例：95%--97%(最常见的就是外伤病人由于肌肉损伤而导致CK升高)，少量CK-MB，占CK总活力少于5%，绝对值不超过25U/L。CK-BB含量极少可忽略不计。

健康人血液中几乎不存在CK-BB，于是检测CK时可以将其忽略掉。于是：

CK≈CK-MM＋CK-MB

　　　　

第一种情况：方法原因

检测CK-MB时常用的方法是应用抗CK-MM抗体抑制M亚单位活性，这样的话就等于完全灭掉了CK-MM，同时灭掉了CK-MB中的M亚基，此时所剩下的只有CK的B亚基的活性了。将B亚基的活性乘以2，所得数值就是CK-MB的活性单位。

基于上述方法，若想获得准确的CK-MB结果，有两个必要前提：一是血液中的确没有CK-BB的存在，二是应用抗体确实完全抑制了M亚基的活性。有任何一点不符合，所测得的CK-MB结果就会比实际数值增高，甚至出现假阳性。在这些情况下，出现CK-MB高于CK检测值的情况也就不足为怪了。

第二种情况：由于巨CK导致的CK-MBCK

巨CK包括巨CK1和巨CK2；巨CK1是一种CK同工酶（抗原）与自身抗体的复合物，最多的是CK-BB与IgG、IGA的复合物，也有少数为CK-MM与IgG、IgA的复合物。巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CK-mt，存在于细胞线粒体膜上，当线粒体崩解时，线粒体膜的小碎片进入血液，故CK-mt成低聚状态。当测定CK-MB时，抗体只能抑制M亚基，不能抑制CK-BB和CK-mt，也不能抑制和IgG、IgA结合的CK-MM和CK-BB，而且，因计算结果乘以2，更加大了误差，造成有时测定结果CK-MB超过CK。巨CK见于一些自身免疫病患者。

第三种情况：恶性肿瘤刺激产生的免疫球蛋白充当辅酶的作用

只要CK-MB的升高不是由于溶血造成的，CK-MBCK，这样的病例95%是O型或B型血的癌症患者，原因是部分癌症病人免疫系统混乱，其中的一些免疫球蛋白充当的辅酶的作用，参与CK-MB试剂反应。

　　　　　　建议

由于CK-MB在急性心肌梗死的诊断中有重要意义，如出现CK-MBCK的现象时，建议进一步应用急诊化验室开展的电化学发光方法测定CK-MB质量浓度，电化学发光方法CK-MB报告单位是ng/ml，不同于免疫抑制法的单位U/L。

上述病例免疫抑制法、电化学发光法检测结果比较如下：

CK-MB免疫抑制法、电化学发光法检测结果比较

检测方法

免疫抑制法

电化学发光法

检测结果

.9U/L

2.41ng/ml

参考范围

0--25U/L

男：0--4.94ng/ml

女：0--2.88ng/ml

北医院检验科刘清林、张慢等

　　　　　　　　　　　　　　

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