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肌钙蛋白（Tn）是肌肉组织收缩的的调节蛋白，在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用；含有3个亚型：快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白（cTn）。前两者与骨骼肌相关，而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中，是由肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白C（cTnC）三种亚单位组成的络合物。cTnT和cTnI是心肌细胞特有的抗原，在心肌细胞损伤时从心肌纤维上降解下来。血清中cTn升高反映了心肌细胞受损，其特异性与敏感性均高于以往常用的心肌酶谱。
//肌钙蛋白升高、心肌梗死的定义//年ESC的心肌梗死标准定义为：
血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标——
①缺血症状；
②新发生的缺血性ECG改变（新的ST-T改变或左束支传导阻滞）；
③ECG病理性Q波形成；
④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；
⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
AMI发病后3～6小时cTnT即升高，10～24小时达峰值，其峰值可为参考值的30～40倍，恢复正常需要10～14天，其诊断AMI灵敏度为50%～59%，特异性为74%～96%，故其特异性明显优于CK-MB。
AMI发病后3～6小时cTnI即升高，14～20小时达到峰值，5～7天恢复正常，其诊断AMI的灵敏度为6%～44%，特异性为93%～99%。
cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异。与cTnT相比，cTnI具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。
//肌钙蛋白升高就一定是心肌梗死？//cTn升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验本身或检验结果并不提示任何病因。理解该概念的关键是，并非所有肌钙蛋白结果升高均代表MI，以及并非所有心肌坏死均起源于急性冠脉综合征事件。
//可能引起cTn升高的非心肌梗死性疾病//1.急性肺栓塞（APE）
迄今为止已有很多报道中提到APE患者cTnI升高现象。cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。
肺栓塞导致cTn升高特点和急性冠状动脉疾病时升高特点有很大不同，急性冠状动脉疾病时症状发生后4～6hcTnI开始升高，24h达峰值，峰值可达正常上限的20～50倍，升高持续4～7天，cTnT可持续10～14天。而肺栓塞时cTn约在症状发生10h内达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴cTnI升高的患者，鉴别诊断时也应考虑APE可能。
2.慢性阻塞性肺病（COPD）
COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTnI等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。鉴别可通过咳嗽、咳痰、气紧首发症状、血气分析、肺功能检查鉴别
3.心力衰竭（HF）
HF是引起cTnI升高的常见原因之一。HF时血肌钙蛋白水平升高的可能机制包括①冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，造成心肌缺血损伤，导致cTnI的释放；②心肌细胞膜完整性的破坏以及心肌细胞的凋亡也是cTnl升高的机制。③心力衰竭时患者交感神经兴奋性增强，血液中儿茶酚胺水平升高。儿茶酚胺对心肌细胞有直接损害作用，使心肌细胞受损导致了血清中肌钙蛋白的升高。值得注意得是，HF患者cTnI升高常不伴有CK-MB及肌红蛋白升高。
4.心肌炎和心包炎
炎症反应如心肌炎和心包炎时患者都可能有心前区疼痛，常被临床误以为心肌梗死。心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致CK-MB和cTn的释放。大约1/3的心包炎患者中会发生cTnI升高，鉴别可以根据患者是否有前驱感染病史、是否有结核病史、体征（心包摩擦音）、辅助检查（心脏彩超、冠脉造影）。
5.主动脉夹层（StanfordA型）
主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌缺氧损伤会导致主动脉夹层患者血清cTn升高。鉴别心肌梗死有其特征性心电图表现，ST段抬高，病理性Q波，T波倒置。主动脉夹层早期可有类似心肌梗死心电图图形，无ST-T段动态演变过程；主要鉴别接诊时测双上肢血压、主动脉CTA。
6.癫痫持续状态（SE）
SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经毒性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会受到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTnI升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。
7.败血症
败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明确，但细胞因子和细胞内介质的释放起到一定作用。研究发现，败血症时cTn水平会有不同程度的升高，与心肌损伤相关。
8.化疗后心脏毒素损伤
蒽环类抗生素作为一类有效的抗肿瘤药在肿瘤患者化疗中应用很广，但其蓄积可对心脏产生剂量相关的毒副作用。这种心脏毒性作用具有累积性和不可逆转性，具有心脏毒性的药物直接作用于心肌细胞，引起cTn的释放。
9.肾脏疾病
大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。
诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。
10.其他
心脏挫伤或其他外伤、导管消融、起搏、电转复或者心内膜心肌活检等操作也会引起cTn升高。
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