胸腔积液（hydrothorax） 　　胸腔指的是由膈肌和胸廓围成的总腔，胸膜腔是由脏壁两层胸膜在左右两肺周围围成的一个完全封闭的潜在性腔隙，腔内含少量浆液，起到润滑作用。正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，正常人，每24小时亦有～ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液（Pleuraleffusion，简称胸液）。

产生机制：胸腔积液：健康人的胸膜腔为负压（呼吸时平均为-5cmH2O，1cmH2O=98Pa），胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压（8cmH2O）。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高（30cmH2O）；脏层胸膜则由肺循环供血，静脉压低（11cmH2O）。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。

病因及发病机制

一、胸膜毛细血管内静水压增高 　　如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 　　

二、胸膜毛细血管通透性增加 　　如胸膜炎症（结核病、肺炎）结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症，产生胸腔渗出液。 　　

三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 　　如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 　　

四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 　　淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

五、损伤所致胸腔内出血：主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

症状：积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。　

血管内皮生长因子（VEGF）：

最重要的促血管生成因子

调控恶性浆膜腔积液发生、发展的关键介质。

多项研究业已表明：

人类多种肿瘤组织中存在VEGF高表达，肿瘤患者的血清和浆膜腔积液中VEGF水平升高;

浆膜腔积液中VEGF局域性升高，可能是VEGF与其受体相互作用，刺激肿瘤细胞、间皮细胞分泌所致;

抑制VEGF及其受体表达，可能减少恶性浆膜腔积液生成。

基质金属蛋白酶（MMPs）:

一个蛋白水解酶大家族，因其需要Ca++、Zn++等金属离子作为辅助因子而得名。

主要的生理作用是降解细胞外基质。MMPs几乎能降解ECM中的各种蛋白成分,破坏肿瘤细胞侵袭的组织学屏障，在肿瘤侵袭转移中起关键性作用。

由于MMPs能促进肿瘤血管生成，提高肿瘤和浆膜血管的通透性，与恶性浆膜腔积液的发生、发展密切相关。

在中学的课程中我们就初步接触了分子、原子、电子等微观粒子，它们几乎存在于任何一种物质的组成部分中。除了这些最普遍的粒子之外，还有一种粒子也受到了科学家们的

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