重症行者翻译组吴燕妮译

前言

对于重症患者来说，补液的主要目的是为改善组织灌注。然而，临床实践表明，可用于指导液体管理的生理学理论依据作用不强。结果，为了使全身血流动力学指标正常化，患者经常接受大量静脉补液。由于液体复苏不足和复苏过度都会导致预后不良（包括呼吸衰竭和死亡率增加），因此，非常有必要对患者的补液量进行谨慎地滴定评估。

液体反应性被定义为实施静脉补液后出现每搏量的增加。正如Staring在一个世纪前所描述的一样：前负荷随着心室充盈的增加而增加，继而是心输出量相应地增加，直到到达某个临界点后，进一步增加心室充盈只能使中心静脉压（centralvenouspressure，CVP）迅速上升，并导致心输出量下降（图1）。

图1.为对Frank-Starling曲线的不同的表达，X横轴为静脉回心血量（独立变量），心输出量和中心静脉压力为Y纵轴。

我们通常都是使用容量状态的静态参数（如：血压和CVP）来指导液体复苏。然而，这些指标对重症患者来说并不可靠。近年来，可以迅速改变前负荷的功能性血流动力学床旁操作手法，已被大家认为是评估患者液体反应性更为适宜的手段。在这个章节，我们将探讨脓毒症患者液体复苏的目标，和临床应用液体反应性背后的原理。

液体复苏的目标

液体复苏的首要目标是为了增加静脉回流，使全身的血流量增加和/或血压升高，从而改善组织灌注和氧合。通过以下两点或许可以实现这个目标：

1.静脉回心流量增加导致心输出量增加，使得局部灌注及末梢微循环灌注得以改善。

2.心输出量的增加导致血压升高，同时使得灌注压升高，因此可以优化微循环灌注。

液体管理的目标不能局限于增加心输出量，其最终目的应该是改善组织的氧供。至于组织的氧供是否得到改善，可以使用以下参数来进行评估：

a.乳酸水平的下降：治疗过程中乳酸水平下降通常与生存率的改善有关。另外，以乳酸为导向的液体复苏已显示，这是能够改善感染性休克患者死亡率的。然而，最新的证据表明，脓毒症中的高乳酸血症可能比单纯组织低灌注的原因更加复杂。例如，脓毒症时常伴随着机体高代谢状态的出现，那怕是不存在低灌注，也会引起骨骼肌过度的有氧糖酵解，导致形成乳酸生成增加。因此，在脓毒症的后期，应该谨慎使用液体复苏的策略去降低乳酸水平。

b.最近，动-静脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）被是当作评估组织低灌注的指标来进行研究。另外，作为反映无氧代谢在存在使二氧化碳产生增加的指标，Pv-aCO2和动-静脉血氧含量差(Ca-vO2)这二者之间的比值是可以判定是否存在无氧代谢的，这样，结合这个指标去解释乳酸水平升高的原因将变得更加容易。因此，当乳酸水平升高时伴随Pv-aCO2或Pv-aCO2/Ca-vO2升高，则提示存在低灌注的可能性极大。

c.外周灌注状况也可作为局部及微循环灌注的指标。可以床旁快速判断的临床体征（如：毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑的严重程度），可反映出外周及内脏器官低灌注。

由于感染性休克是分布性休克的一种类型，许多重症、脓毒症患者也有低血容量的表现，并且可从早期的快速补液中获益。一旦补液治疗结束后就应该评估低灌注是否已经纠正。如果仍未纠正，则应评估液体反应性，这有助于判断是否需要进一步的液体复苏。有3种类型的指标可用于判定液体反应性：静态指标、动态指标和外周灌注指标。

什么是容量反应性？

通常来说，依据Frank-Starling定律，补液会增加张力性容积和静脉回流，并提高心输出量。虽然特定的CVP值并不能反映也液体反应性，但是对CVP进行连续测量则有助于评估右室（rightventricular，RV）充盈压。另外，极低或极高的CVP数值可能表明对液体治疗是否存在反应性。

我们应该认识到，大部分哺乳动物在正常的生理状态下心功能都处于Frank-Starling曲线的上升支。因此，即使液体治疗能提升前负荷和心输出量也不一定表示存在容量不足。所以，认识容量不足和液体反应性的不同是非常重要的。

值得注意的是，由改变前负荷所引起的心排量的增加与扩容后引起的心排量增加这两者之间有着密切的联系。因此，评估由前负荷改变引起的心排量或每搏量的变化程度，有助于识别出那些存在严重低血容量和需要液体复苏的患者。

对液体反应性进行频繁反复的再评估是很有必要的；如果给予的液体量过多，充盈压增加可能会导致肺水肿。因此，必须密切

转载请注明:http://www.fvosw.com//mjccby/13019.html